cyclo(His-Pro)通过Nrf2/血红素加氧酶-1途径抑制因对氯苯醌引起的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞中NF-κB的核积聚。保护作用需要血红素加氧酶-1的功能性活性，因为锌原卟啉IX（一种血红素加氧酶-1抑制剂）阻止了NF-κB的抑制，外源性一氧化碳和胆红素的存在能够防止对氯苯醌引起的毒性，通过阻止NF-κB的激活从而提供细胞保护。环氧合酶-2和基质金属蛋白酶3，是由NF-κB调控的两种基因产品，被cyclo(His-Pro)下调，而在血红素加氧酶-1敲减细胞中上调。通过使用不同的促炎症剂处理PC12细胞和小鼠微胶质BV2细胞，我们验证了抗炎效果背后的一般机制。最终，cyclo(His-Pro)减少了12-吐呤酰磷脂酸-13-醋酸酯引起的小鼠耳部炎症模型中的水肿。结果表明，cyclo(His-Pro)通过Nrf2介导的血红素加氧酶-1激活抑制促炎症NF-κB信号传导，有助于理解基本的细胞途径，并提出cyclo(His-Pro)作为一种体内抗炎化合物。