Benznidazole通过上调p27，控制细胞周期在G0/G1阶段，抑制白血病非粘附细胞的增殖。Benznidazole引起的生长抑制是一个可逆过程，并没有伴随着显著的细胞死亡。Benznidazole还通过阻断一些促炎介质的转录，对巨噬细胞具有免疫调节作用，但不改变白细胞介素10的表达[1]。

在Wistar大鼠经口给药后，Benznidazole的Tmax分别为2.0和1.1小时。在BALB/c小鼠经腹腔给药后，根据剂量的不同，Tmax为15、30或60分钟；而在经口给药的狗中，Tmax为1至5小时。在小鼠中，Benznidazole（100 mg/kg, p.o.）在血浆中的Tmax为0.83小时；血浆中的Cmax为41.61 μg/ml。Benznidazole的消除半衰期（t1/2）为2.03小时，平均滞留时间（MRT）为3.86小时。Benznidazole生物利用度（F）函数的分布体积（V）和清除率（CL）分别为38.81 ml和13.29 ml/h。Benznidazole能够穿过血脑屏障，在中央神经系统寄生虫病例中发挥作用。然而，其他研究指出BNZ在中央神经系统有毒性作用。口服BNZ的狗出现了剂量依赖性和时间依赖性的具有多灶性特征的脑病变以及临床、病理和神经系统紊乱。Benznidazole的生物分布广泛，达到了T. cruzi感染最相关的心脏和结肠，以及脾脏、大脑、肝脏、肺和肾脏[2]。