方法: ERp57 KO 和对照细胞用 4-Phenylbutyric acid (50 mM) 处理，使用 Immunoblot analysis 检测蛋白表达水平。
结果: 与对照细胞相比，ERp57 KO 细胞中 ER 应激标记蛋白 BiP、Chop 和 IRE1 的水平增加，表明在缺乏 ERp57 的情况下 ER 应激水平更高。50 mM 4-Phenylbutyric acid 处理对 ERp57 KO 细胞是有效的，并且降低了所有三种 ER 应激标记物的蛋白质水平。在 IRE1 的情况下，ER 应激蛋白甚至降低到低于对照细胞水平。[1]
方法: A549 细胞和原代鼻上皮细胞用 4-Phenylbutyric acid (0-20 mM) 处理 72 h，使用 MTT assay 检测细胞活力。
结果: 细胞在 4-Phenylbutyric acid 浓度范围从 0-20 mM 处理后进行检查，细胞存活不受 10 mM 以下的影响。[2]

方法: 为研究对肥胖小鼠的影响，将 4-Phenylbutyric acid (120 mg/kg) 腹腔注射给喂食 Lieber-DeCarli 日粮 (5% EtOH) 的 KK-Ay 小鼠，每天一次，持续十天。在第 11 天，用单剂量 EtOH (4 g/kg) 灌胃给小鼠。
结果: 在肥胖小鼠模型中，长期摄入过量 EtOH 通过未折叠蛋白反应的失调诱导大量 ER 应激相关的氧化应激和肝损伤。4-Phenylbutyric acid 通过减少过量 EtOH 后的 ER 和氧化应激来改善慢性加过量 EtOH 诱导的肝损伤。[3]