cleaved-parp

Emamectin Benzoate (MK-244) 是口服有效的神经系统毒物，其通过结合昆虫中的 GABA 受体发挥作用。它是阿维菌素的半合成衍生物之一，具有广谱的杀虫和杀螨活性。它诱导ROS 介导的 DNA 损伤和细胞凋亡。

CSRM617 hydrochloride 是转录因子ONECUT2(OC2，雄激素受体 AR 的主要调节剂) 的选择性小分子抑制剂，在 SPR 测定中Kd 为 7.43 uM，直接与 OC2-HOX 结构域结合。CSRM617 hydrochloride 通过裂解 Caspase-3 和 PARP 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。CSRM617 hydrochloride 在小鼠的前列腺癌模型中具有良好的耐受性。

EV206 为一种有效的Hsp70抑制剂，展现出显著的抗增殖活性。该化合物能诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并促进裂解的PARP和caspase-3的蛋白表达增加，表明其具有潜在的抗肿瘤活性。

MAPK-IN-3 (Compound 4a) 是一种抗增殖剂，特别对 KYSE 30、HCT 116 和 HGC 27 具有强效抑制作用，其 IC50 分别为 0.57 μM、3.27 μM 和 2.28 μM。通过 p53 依赖机制，MAPK-IN-3 阻滞细胞周期，并通过 p53 非依赖机制诱导细胞凋亡。该化合物下调细胞周期相关蛋白（如 Cyclin D1 和 Cyclin B1）的表达，上调促凋亡蛋白（如裂解 PARP、裂解 caspase-7 和裂解 caspase-9）的表达，减少抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）的表达，增加 KYSE 30 细胞内的 ROS 水平，并上调与 ROS 相关的 MAPK 信号通路成员（如 p-ERK、p-p38 和 p-JNK）的表达。

STING-IN-17 是一种口服活性的 STING 抑制剂（人源 STING IC50= 29 nM，鼠源 STING IC50= 15 nM）。它能够抑制 STING、TBK1、IRF3 的磷酸化，并且剂量依赖性地抑制 IP10、IFNB1、ISG56 mRNA 的表达。STING-IN-17 也可减少 ROS，并抑制 cleaved-PARP/caspase-3 表达，同时改善肾功能。该化合物适用于急性肾损伤等炎症性疾病的研究。

Sino-C 是Sinomenine的衍生物，具有抗癌活性。Sino-C 通过上调关键基因如SREBF2和HMGCS1，显著扰乱胆固醇稳态，导致细胞内胆固醇积聚和脂滴形成。由Sino-C 诱导的代谢紊乱进一步引发脂质过氧化和内质网 (ER) 应激，从而引发一种独特的混合型细胞死亡形式，包括凋亡 (apoptotic)（剪切PARP）及坏死样特征。Sino-C 可用于结直肠癌、肺癌及乳腺癌的研究。

dCDK9-202 是一种高效的CDK9 PROTAC降解剂，其DC50为3.5 nM。它具有广泛的抗肿瘤活性，能有效破坏致癌转录组。dCDK9-202 激活Caspase-3/7，提高裂解型PARP水平，并直接诱导肿瘤细胞凋亡（apoptosis）。此外，它可显著抑制TC-71肿瘤生长，同时在小鼠体内未显示毒性反应。dCDK9-202 适用于研究EGFR驱动的癌症，如肉瘤（

PROTAC BET Degrader-15 是一种 BET PROTAC 降解剂，对 BRD2、BRD3 和 BRD4 的 DC50 分别为 ＜0.10 nM、＜0.01 nM 和 ＜0.01 nM。其能够诱导显著的 G2/M 期细胞周期阻滞及细胞凋亡 (apoptosis)，并显著下调 c-Myc，伴随 p21 上调、CDK6 下调以及凋亡标志物 cleaved PARP 的增加。PROTAC BET Degrader-15 可用于研究血液系统恶性肿瘤和肺癌。

ICD inducer-2 是一种能够诱导免疫原性细胞死亡的化合物。它通过结合微管蛋白 (tubulin) 上的秋水仙碱结合位点来抑制微管蛋白聚合，并在多种癌细胞系中显示出广谱抗增殖活性。ICD inducer-2 具有抑制细胞迁移、引发 G2/M 期阻滞和诱导凋亡 (apoptosis) 的作用，还促进 CD4+ 和 CD8+ T 细胞浸润到肿瘤微环境中。它能下调抗凋亡蛋白 Bcl-2，上调促凋亡蛋白 Bax 和 Bim-1，并提高剪切型 caspase 3、剪切型 caspase 9 以及剪切型 PARP 的水平。ICD inducer-2 可克服异种移植模型中的紫杉醇耐药性，达成肿瘤生长抑制，适用于与癌症相关的研究，如肺癌。

Anticancer agent 71 (Compound 4b) 是有效的抗癌剂。Anticancer agent 71 将细胞周期阻滞在 G2/M 期。Anticancer agent 71通过上调 Bax、Ikb-α 和切割 PARP 并下调 Bcl-2 表达水平诱导细胞凋亡。

JNJ-1013是一种选择性的IRAK1 PROTAC降解剂，对IRAK1的IC50=72 nM,而对IRAK4和VHLFP的IC50分别为443和1071nM，能够抗增殖和诱导凋亡，增加cleavaged-PARP表达，降低IRAK1、p-IKBα、pSTAT3(Tyr705)的水平。

Anticanceragent 137 (8q) 是一种高效的 PI3k 抑制剂，展现出广谱的抗肿瘤活性。它能够诱导 G2/M 阶段的细胞周期阻滞与细胞凋亡（apoptosis），并促进 PARP、caspase 3 和 caspase 7 的裂解。该化合物主要用于癌症相关的生物医学研究。

FGFR-IN-13（compound III-30）通过调节FGFR1（IC50=0.20 ± 0.02 nM）和FGFR4（IC50=0.40 ± 0.03 nM）来抑制关键蛋白的表达，进而影响内源性信号通路。此外，FGFR-IN-13 能够下降total-PARP和Bcl-2蛋白水平，同时提升Cleaved-PARP和Bax蛋白的表达，并呈现出剂量依赖性效果。该化合物展现出显著的抗肿瘤活性和口服活性。

RPS6-IN-1(Compound 22o)通过抑制细胞转移和诱导细胞凋亡(Apoptosis),增强Bax、p53、cleaved-caspase 3及cleaved-PARP的表达,从而发挥其抗癌效果.此外,RPS6-IN-1还能降低线粒体膜电位,并且通过PI3K-Akt-mTOR信号通路激活自噬(Autophagy),对细胞内的线粒体和溶酶体造成损伤,引起内质网应激.同时,这种化合物抑制RPS6的磷酸化,表现出较低的全身毒性,是一种有效的抗化合物.