EV206(1-10 μM; 4°C下处理30分钟)可直接结合全长Hsp70蛋白及其N端结构域，但不结合 C 端结构域[1]。
EV206 (最高达250 μM；于20°C平衡)在基于荧光的平衡结合实验中，对Hsp70 N端结构域的结合亲和力(Kd = 16.60 μM)高于对C端结构域的结合亲和力(Kd = 42.27 μM)[1]。
EV206(0.05-0.5 μM; 48 h)可抑制未接受过治疗的H1299、A549、H460、H226B 和 PC9非小细胞肺癌 (NSCLC)细胞的活力，经结晶紫实验检测，处理48 h后其IC50值均低于 0.5 μM[1]。
EV206 (0.05-0.5 μM; 2-3 week culture) 呈剂量依赖性抑制 H1299、A549、H460、H226B 和 PC9 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的锚定依赖性集落形成[1]。
EV206 (0.1-0.5 μM; 48 h) 可剂量依赖性地诱导 H1299、A549、H460、H226B 和 PC9 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞发生凋亡性细胞死亡[1]。
EV206 (0.1-0.5 μM; 48 h) 可在 H1299、A549 和 H460 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中呈剂量依赖性降低 Hsp70 和 Akt 蛋白水平，但不影响 Hsp90 蛋白水平[1]。
EV206 (0.1-0.25 μM; 48 h) 可通过泛素-蛋白酶体系统降低 H460 非小细胞肺癌细胞中 Hsp70 蛋白的稳定性，这一点可通过与蛋白酶体抑制剂 MG132 (以 10 μM 处理 6 h) 共处理后 Hsp70 下调作用被逆转的结果得到证实[1]。
EV206 (0.05-0.25 μM; 2-3 week culture) 可剂量依赖性地抑制 H1299、A549 和 H460 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的球形成能力[1]。
EV206 (0.05-0.25 μM; 48 h) 可降低 H460 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中醛脱氢酶 (ALDH) 的活性，ALDH 是肿瘤干细胞 (CSC) 样表型的标志物[1]。
EV206 (球状体培养期间，0.1 μM) 可显著下调 H460 非小细胞肺癌球状体中肿瘤干细胞相关标志物 POU5F1、NANOG 和 SOX2 的 mRNA 表达[1]。

EV206 (10 mg/kg，腹腔注射，每隔 1 天 1 次，持续 16 天) 可显著抑制 Balb/c 裸鼠体内 H460 NSCLC 异种移植瘤的生长，且不会导致可检测到的体重下降[1]。