在研究中发现了一类对多巴胺敏感的神经元，这些神经元通过浸泡应用NK3受体激动剂senktide显著激活。在这些对senktide敏感的神经元上，NK1和NK2受体激动剂均无活性。Senktide的兴奋作用支持了促肽作为基底节潜在神经递质的角色[1]。

通过tachykinin NK(3)受体激动剂senktide诱导的运动活动被特征化。通过颅内注射senktide，发现其能剂量依赖性地从0.06 nmol剂量诱导高运动活动至测试的最大剂量0.6 nmol。0.1 nmol senktide诱导的运动活动能够被tachykinin NK(3)受体拮抗剂SB222200（10及30 mg/kg i.p.）和talnetant（SB223412；10及30 mg/kg i.p.），以及在含有维生素E和甘油醚的载体中给药的osanetant（SR142801；10及30 mg/kg i.p.）阻断。通过抗精神病化合物haloperidol（0.3及1 mg/kg p.o.）和risperidone（1 mg/kg p.o.）可逆转senktide诱导的活动，但通过血清素5HT(2a/c)受体拮抗剂MDL100907（测试剂量为0.1, 0.3及1 mg/kg p.o.）则不被逆转。0.03 nmol senktide诱导的高运动活动通过与tachykinin NK(1)受体拮抗剂aprepitant（1, 3和10 mg/kg, p.o.）的拮抗作用被增强。因此，senktide在沙鼠中诱导的高运动活动是一种tachykinin NK(3)受体介导的行为，适于用于测试新化合物的tachykinin NK(3)受体活动。