PRLX93936与顺铂联合处理诱导了铁死亡，表现为ROS、脂质过氧化和Fe2+的上调。进一步研究揭示，联合使用顺铂和PRLX93936抑制了GPX4，而GPX4的过表达则阻止了细胞死亡。此外，Nrf2/Keap1通路也调节了非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对顺铂和PRLX93936的敏感性。Nrf2的沉默增加了这种敏感性，而Keap1的抑制则减弱了这种敏感性[1]。