Pentachloropseudilin（200 μM；24 小时）显示并改变了 HUVEC 的细胞活力[1];Pentachloropseudilin（PClP）可抑制 TGF-β 刺激的 Smad2/3 磷酸化和纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）启动子的激活，在靶细胞（A549、HepG2 和 Mv1Lu 细胞）中的 IC50 值为 0.1 μM[2]。
Pentachloropseudilin可减少 TGF-β 刺激的波形蛋白、N-粘连蛋白和纤连蛋白的表达，从而阻断 TGF-β 在这些细胞中诱导的上皮向间充质转化（EMT）。Pentachloropseudilin（0.05 至 1 μΜ；0-6 小时）预处理可抑制 TGF-β 介导的 p-Smad2/3 表达（50 或 100 pM）的增加，使其分别减少 47% （Mv1Lu）和 79% （A549）[2]。
蔗糖密度梯度分析和免疫荧光染色表明，Pentachloropseudilin（0.2 μM）通过加速洞穴介导的内化，抑制细胞表面 II 型 TGF-β 受体的表达，然后主要通过溶酶体依赖性降解受体，从而抑制 TGF-β 刺激的细胞反应[2]。