NK-252与OPZ相比，显示出更高的效力，这一结论基于其EC2值（背景之上2倍诱导的浓度）的线性外推计算，OPZ的EC2值为20.8 μM，而NK-252为1.36 μM。NK-252有望作为肝细胞中的Nrf2激活剂。通过使用Huh-7细胞针对H2O2诱导的细胞毒性检验OPZ和NK-252的保护作用，以评估它们的抗氧化特性，与对照细胞相比，处理过的细胞显示出对H2O2诱导的细胞毒性增强的抵抗力。在用Oltipraz（OPZ）或NK-252处理的Huh-7.5细胞中，NAD(P)H醌氧化还原酶1（NQO1）-ARE的激活显示出剂量依赖性。包括OPZ在内的原型Nrf2激活剂已报告可保护微胶质细胞免受H2O2诱导的细胞毒性[1]。

给予胆碱缺乏的L-氨基酸定义（CDAA）饮食的大鼠OPZ或NK-252后，与CDAA对照大鼠相比，其纤维化评分降低。NK-252对纤维化评分和纤维化区域的影响是剂量依赖性的[1]。与正常对照饮食（天真）的大鼠相比（分别为14.7和0.72%），CDAA对照大鼠显示肝纤维化区域约增加20倍。通过给予OPZ或NK-252，这种增强显著减少（OPZ为5.80%，NK-252_low为6.20%，NK-252_high为4.97%）。NK-252单独使用在P388/S和P388/VCR小鼠中没有抗肿瘤效果。与Etoposide单独使用相比，Etoposide与NK-252的联合治疗显著延长了通过腹腔接种P388/VCR的小鼠的生存期[2]。通过口服给予Etoposide与NK-252的联合疗法，与仅用Etoposide的相应治疗效果相比，显著增加了通过腹腔接种P388/S的小鼠的生命期。