MPT0G211 (0.1 μM；转染pCAX APP 695与pRK5-EGFP-Tau P301L细胞24小时) 显著抑制tau蛋白Ser396位点的磷酸化[3]。MPT0G211通过阻断HDAC6/Hsp90的结合，导致多泛素化蛋白的蛋白酶体降解[3]。同时，MPT0G211显著通过GSK3β失活减少tau的磷酸化[3]。在SH-SY5Y和Neuro-2a细胞线（转染pCAX APP 695与pRK5-EGFP-Tau P301L 24小时）中，MPT0G211（0.1 μM；24小时）显著减弱了tau在Ser396和Ser404位点的磷酸化[3]。此外，MPT0G211在MDA-MB-231和MCF-7细胞中抑制生长（GI50分别为16.19和5.6 μM）[2]。在AML细胞中，MPT0G211通过损害DNA修复机制并激活基于Bcl-2相关X蛋白（BCL-XL）的细胞凋亡，增强了DOXO的细胞毒性效应[1]。

MPT0G211（50 mg/kg；口服；每日一次，连续3个月）显著改善空间记忆障碍[3]。MPT0G211（25 mg/kg；腹腔注射；每日一次，肿瘤注射后第73天）降低结节数量和肺重量[2]。MPT0G211治疗不仅通过抑制GSK3β活性减少tau蛋白的磷酸化，还增加了Hsp90的乙酰化。这导致HDAC6/Hsp90结合的下调，并促进了多泛素化磷酸化tau的蛋白酶体降解[3]。