• 造模机制：

  L-Arginine hydrochloride 经代谢生成大量一氧化氮（NO），NO 与氧自由基反应生成毒性过氧亚硝酸盐，破坏胰腺腺泡细胞；同时干扰胰酶分泌，导致胰腺组织水肿、坏死及炎症浸润，进而间接损伤肠道黏膜屏障，引发肠道菌群失衡。

• 相关产品：

  L-Arginine hydrochloride (T0670)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6J, 雄性, 20-22g, 6-8 周龄

  给药剂量和方式：

  4 g/kg, 10% L-Arginine, 蒸馏水溶解后腹腔注射

  给药频率和周期：

  间隔 1 小时注射 2 次

• 模型验证：

  血清脂酶活性显著升高、钙离子浓度显著降低，胰腺 MPO 表达上调；小肠绒毛坏死、水肿及炎症细胞浸润，Occludin 和 ZO-1 表达降低；肠道菌群丰富度与多样性下降，拟杆菌门、变形菌门丰度升高，厚壁菌门丰度降低

*注意事项：造模后 72 小时，麻醉小鼠并颈椎脱臼处死。

*参考文献：Zhang P,et,al.Comprehensive analysis of intestinal barrier function and microbial diversity changes in L-arginine-induced acute pancreatitis mice. Eur J Med Res. 2025 Sep 29;30(1):912.

• 造模机制：

  L-Arginine hydrochloride作为一氧化氮合酶（NOS）底物，可通，扩张胃黏膜血管、增加血流量，同时降低髓过氧化物酶（MPO）活性、减轻炎症浸润，促进溃疡愈合。

• 相关产品：

  L-Arginine hydrochloride (T0670)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, 瑞士白化小鼠, 雄性, 6-8 周龄, 25-30g

  给药剂量和方式：

  吲哚美辛 18 mg/kg, 口服（单次，诱导溃疡）；白藜芦醇 10 mg/kg, 口服（溃疡诱导后 6 小时起，1 次 / 天）；L-Arginine hydrochloride 25-75 mg/kg, 腹腔注射（与白藜芦醇同步给药，1 次 / 天）

  给药频率和周期：

  吲哚美辛单剂量，白藜芦醇与L-Arginine hydrochloride每日一次至溃疡愈合（最长 15 天）。

• 模型验证：

  溃疡损伤评分（DS）降低，L - 精氨酸 75 mg/kg 剂量组较白藜芦醇组显著改善；MPO 活性下降，炎症细胞浸润减少；胃组织 NO 合成增加，eNOS/iNOS 比值升高；PGE₂合成逐渐恢复，溃疡黏膜愈合加速。

*注意事项：所有小鼠在造模后 1、4、7、15 天分批次处死，同步采集胃组织样本； 吲哚美辛诱导前小鼠需禁食 24 小时（自由饮水）。

*参考文献：Guha P, et,al. Pro-ulcer effects of resveratrol in mice with indomethacin-induced gastric ulcers are reversed by L-arginine. Br J Pharmacol. 2010 Feb 1;159(3):726-34.