Inolitazone（10 nM）通过PPARγ依赖机制抑制DRO细胞的生长[1]。该化合物上调细胞周期激酶抑制剂p21WAF1/CIP1，并通过使用与PPRE响应元件融合的luciferase报告基因（PPRE3-tk-luc）激活PPARγ:RXRα依赖的转录。Inolitazone专门激活PPARγ，而不影响PPARα或PPARδ。在RIE大鼠小肠细胞系中，Inolitazone（10 nM）通过暂时转染适当的PPAR亚型（γ、α或δ）及与luciferase报告基因链接的PPAR响应元件后，仅在存在PPARγ及PPRE3-tk-luc时增加luciferase活性[2]。

在裸鼠种植DRO肿瘤细胞之前，Inolitazone按剂量响应方式抑制肿瘤生长。0.025%的Inolitazone在第32天可抑制肿瘤生长94.4%。在0.0025%的治疗组中，肿瘤生长被抑制62.3%，而0.00025%的剂量与对照组相比未显示出生长抑制活性。Inolitazone处理的动物在第35天，对DRO肿瘤的生长抑制率为68.9%，对ARO肿瘤的抑制率为48.3%。Inolitazone加上Paclitaxel在细胞培养中显示出加成的抗增殖活性，并且在最小化ATC肿瘤生长方面表现出了[1]。