HI-TOPK-032通过降低ERK-RSK磷酸化以及通过调节p53、裂解的caspase-7和裂解的PARP的含量增加结肠癌细胞凋亡，从而抑制锚定依赖和锚定独立的结肠癌细胞生长。然而，在最高浓度（5 μM）时，HI-TOPK-032还能将MEK1活性抑制40%。HI-TOPK-032强烈抑制TOPK激酶活性，但对细胞外信号调节激酶1（ERK1）、c-jun-NH2激酶1或p38激酶活性影响较小。HI-TOPK-032占据TOPK的ATP结合位点，并非常适合该结合位点。该化合物与GLY83和ASP151形成氢键，并与LYS30发生疏水作用。

HI-TOPK-032（1或10 mg/kg；小鼠）治疗明显抑制了HCT-116肿瘤生长，相对于对照组抑制率超过60%。小鼠对HI-TOPK-032治疗耐受良好。