AZD5153处理显著影响MYC、E2F和mTOR的转录程序。值得注意的是，mTOR途径的调节与细胞系对AZD5153的敏感性有关。AZD5153强效破坏U2OS细胞中的BRD4焦点，IC50值为1.7 nmol/L。AZD5153有效降低细胞系中MYC蛋白水平，与其对AZD5153的敏感性无关。AML、MM和DLBCL细胞系对AZD5153高度敏感。

AZD5153 在AML异种移植瘤和人类全血中调节MYC和HEXIM1。体内给药后，AZD5153在急性髓性白血病、多发性骨髓瘤和弥漫性大B细胞性淋巴瘤的多个异种移植模型中导致肿瘤停滞或退缩。AZD5153通过口服给予携带MV-4-11异种移植瘤的小鼠，在给药后2、4、8小时测量药效活性（瘤内c-Myc水平）。观察到，在化合物游离血浆浓度<0.2 μM时，c-Myc表达在给药后8小时内显著减少。AZD5153治疗后c-Myc表达的减少与其他已发布的BET抑制剂一致。