方法：为了确认Aldose reductase-IN-1（ AT-001，Caficrestat）保留了其与主要松弛素受体 RXFP1 的结合能力，使用 Pierce 碘化试剂用 125I 标记 H2 松弛素，该试剂对 Tyr 残基（A 链上的 Tyr3）的苯酚芳环进行放射性碘化。
结果：在利用 293T.RXFP1 细胞系进行的体外细胞测定中，我们表明 H2 松弛素在同源竞争性 RBA 形式下以 17.0 nM 的 Kd 与 RXFP1 结合；同样，Aldose reductase-IN-1（ AT-001，Caficrestat） 被证明在竞争性 RBA 中保留了对 RXFP1 的结合能力，抑制了 125I 标记的 H2 松弛素的结合，Ki 为 9.2 μM[3]。

方法：雄性 C57BL/6J 小鼠（8 周龄）经受实验性 2 型糖尿病/糖尿病心肌病10 周，4 周时单次腹膜内注射链脲佐菌素 （75 mg/kg），随后将动物随机分配Aldose reductase-IN-1（ AT-001，Caficrestat）（40 mg/kg/天，腹腔注射，3周）。在研究完成时，以隔离工作模式灌注心脏以评估能量代谢。
结果： Aldose reductase-IN-1（ AT-001，Caficrestat）可改善实验性 2 型糖尿病小鼠的舒张功能和心脏效率；在患有糖尿病心肌病的小鼠中，Aldose reductase-IN-1（ AT-001，Caficrestat）也减轻了心脏纤维化和肥大。[1]