方法：CD4+T 细胞与 DC 细胞共培养 6 天，用 Nivolumab (0-1000 nmol/L) 处理，在第 5 天收集上清液通过 ELISA 测量 IFNγ 的产生。
结果：在同种异体 MLR 中，用 Nivolumab 阻断 PD-1 系统地导致 IFNγ 释放的可滴定增强。[1]
方法：人结肠癌细胞 HT29、HCT116 和 LoVo 用 Nivolumab (1 µM) 和不同化疗方法 处理 72 h，通过 SRB assay 检测细胞活力。
结果：Nivolumab 降低了化疗的疗效，分别增加了 HT29、HCT116 和 LoVo 中 5-FU (3.1 倍、2.2 倍和 1.9 倍)、OXA (2.8 倍、4.8 倍和 15.8 倍) 和 IRI (2.2 倍、1.7 倍和 2.9 倍) 的 IC50。Nivolumab 增加了 CDDP、DOXO 和 TAX 的IC50。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Nivolumab (200 µg) 腹腔注射给携带 HSC4、RKO、HCC827 或 NCI-H1975 肿瘤的 huNOG 或 huNOG FcγR-/- 小鼠，每周一次，持续四周。
结果：在 huNOG 小鼠中，Nivolumab 没有抑制任何异种人类肿瘤，而在 Nivolumab 治疗后，huNOG FcγR-/- 小鼠中 HSC4、HCC827 和 NCI-H1975 (但不是 RKO) 的生长受到强烈抑制，甚至被排斥。在一些实验中，Nivolumab 处理的 huNOG 小鼠的肿瘤生长增强，如 HCC827。[3]