方法：人真皮成纤维细胞用(E)-SIS3（10 μM）处理24小时，使用Western Blot、Immunoprecipitation方法检测靶蛋白表达水平。
结果：(E)-SIS3可减弱 TGF-beta1 诱导的 Smad3 磷酸化以及 Smad3 与 Smad4 的相互作用。[1]
方法：人真皮成纤维细胞用(E)-SIS3（0.1-50 μM）处理30分钟，使用Western Blot方法检测靶蛋白表达水平。
结果：(E)-SIS3显著抑制 FN 和 α-SMA 的表达，但不抑制 TGF-β1 引起的 Sphk2 的表达。[2]
方法：人真皮成纤维细胞用(E)-SIS3（10 μM）处理24小时，使用Western Blot方法检测靶蛋白表达水平。
结果：(E)-SIS3显著降低原代人类真皮成纤维细胞中 α-SMA 、Palladin的表达。[3]

SIS3 inhibits Smad3 activation in streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy in Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice. It also reduces AGE-induced EndoMT and decreases EndoMT in STZ-induced diabetic nephropathy in Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice. SIS3 significantly reduces collagen IV and fibronectin expression in the glomeruli and tubulointerstitium of STZ-injected Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice, suggesting that SIS3 retards the early development of STZ-induced diabetic glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis. However, SIS3 administration does not reduce proteinuria[2].