pcna

PCNA-I1 是PCNA(增殖细胞核抗原)抑制剂。它能够直接与 PCNA 三聚体结合(Kd:0.41 μM)，在体内外均表现出抗肿瘤活性。

AOH1996 是一种具有口服活性的复制体组分 PCNA (增殖细胞核抗原) 配体，靶向转录-复制冲突 (TRC)。AOH1996 可干扰 PCNA 与其结合蛋白的相互作用，导致 DNA 复制应激，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AOH1996 通过稳定 PCNA 和 RNA 聚合酶 II 的相互作用从而导致蛋白酶体依赖的 rpb1 降解和致命的 DNA 损伤。AOH1996 与 DNA 损伤剂具有协同作用，可抑制肿瘤细胞生长。

(S)-10-Hydroxycamptothecin (10-HCPT) 是一种从喜树中分离的 DNA 拓扑异构酶 I 抑制剂。它显著诱导细胞凋亡，可研究肝癌、胃癌、结肠癌和白血病。

AOH1160 是增殖细胞核抗原 (PCNA) 的抑制剂。 AOH1160 通过干扰 DNA 复制导致细胞周期停滞并诱导细胞凋亡。

Schisandrol B (Besigomsin) 是华中五味子的主要活性成分，具有保肝、抗炎、抗糖尿病和抗氧化的作用。它抑制活性氧的产生，也抑制 P-糖蛋白和CYP3A 的活性。

PCNA-IN-1 (Compound 11) 是一种抑制PCNA PIP-box相互作用的化合物，IC50大于50 μM，适用于癌症研究。

T2AA (4-[4-[(2S)-2-amino-3-hydroxypropyl]-2,6-diiodophenoxy]phenol) 是一种增殖细胞核抗原 (PCNA) 抑制剂，对 PCNA PIP-box 肽相互作用的 IC50 为 1 μM。 T2AA 通过停止 DNA 复制叉和抑制 PCNA 与 DNA 聚合酶 δ 的相互作用来引起 DNA 复制压力并抑制癌细胞生长。

ML323 是一种有效的可逆的USP1-UAF1抑制剂，在Ub-Rho 测定实验中，IC50为 76 nM。在使用 K63 连接的双泛素 (di-Ub) 和单泛素化 PCNA 的正交凝胶测定中(Ub-PCNA)分别作为底物。

13C-d3-AOH1996 是 AOH1996 的 13C 和氘代化合物。AOH1996 的 CAS 号为 2089314-64-5。AOH1996 是一种具有口服活性的复制体组分 PCNA (增殖细胞核抗原) 配体，靶向转录-复制冲突 (TRC)。AOH1996 可干扰 PCNA 与其结合蛋白的相互作用，导致 DNA 复制应激，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AOH1996 通过稳定 PCNA 和 RNA 聚合酶 II 的相互作用从而导致蛋白酶体依赖的 rpb1 降解和致命的 DNA 损伤。AOH1996 与 DNA 损伤剂具有协同作用，可抑制肿瘤细胞生长。

I-138 是一种具有口服活性和有效性的 USP1-UAF1 可逆抑制剂。I-138 促使细胞中 FANCD2 和 PCNA 的单泛素化，抑制细胞中的 USP1 自裂解。

p21PBP是一个由20个氨基酸组成的肽，属于DNA复制的抑制剂。它能够特异性结合肿瘤细胞提取物中纯化的增殖细胞核抗原(PCNA)。p21PBP在癌症研究中具有潜在应用价值。

AOH-d3 是 AOH 的氘代化合物。AOH 的 CAS 号为 2089314-64-5。AOH1996 是一种具有口服活性的复制体组分 PCNA (增殖细胞核抗原) 配体，靶向转录-复制冲突 (TRC)。AOH1996 可干扰 PCNA 与其结合蛋白的相互作用，导致 DNA 复制应激，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AOH1996 通过稳定 PCNA 和 RNA 聚合酶 II 的相互作用从而导致蛋白酶体依赖的 rpb1 降解和致命的 DNA 损伤。AOH1996 与 DNA 损伤剂具有协同作用，可抑制肿瘤细胞生长。

T2AA, a proliferating cell nuclear antigen (PCNA) inhibitor, disrupts protein-protein interactions between PCNA and both a PIP-box-containing peptide (IC50= 1 μM) and full-length p21, reducing cellular colocalization of PCNA with DNA polymerase δ. This compound effectively inhibits DNA replication and cell proliferation in U2OS and HeLa cells in a concentration-dependent manner, additionally inducing S phase cell cycle arrest at a 20 μM concentration. Furthermore, T2AA enhances DNA double strand break formation alongside cisplatin in a neutral comet assay and augments cisplatin-induced reductions in clonogenic survival in HeLa and U2OS cells.