USP1-IN-15 (compound 43) (14 天) 具有显著的抗增殖活性和优良的代谢稳定性：其在 MDA-MB-436 细胞中的 IC 50 为 0.07 μM，代谢稳定性半衰期 (t 1/2 ) 超过 120 分钟。USP1-IN-15 (1 μM) 对 USP1 高度特异，几乎不抑制所有的脱靶去泛素化酶如 USP5、USP7、USP8、USP9X、USP14、USP15、USP25、USP28、BAP1 和 OTUD1。USP1-IN-15 (0-1000 nM, 0-168 小时) 在 MDA-MB-436 乳腺癌细胞中，剂量和时间依赖性地抑制了增殖细胞核抗原 (PCNA) 的去泛素化，并诱导 p-H2AX 蛋白。USP1-IN-15 (100-1000 nM, 48 小时 或 2-3 周) 在 MDA-MB-436 乳腺癌细胞中引发 S 期阻滞。USP1-IN-15 (0.1-10 μM, 7 天或 2-3 周) 与 Olaparib 联用，可在 MDA-MB-436 细胞中剂量依赖性增强生长抑制效果，与单药相比更为显著。USP1-IN-15 (1 μM, 48 h) 在 MDA-MB-436 细胞中与 Olaparib 联用，通过增强 DNA 损伤诱导及细胞周期阻滞，表现出卓越的协同活性。

USP1-IN-15 (compound 43) 在异种移植瘤小鼠模型中以每日口服40 mg/kg，连续45天的给药方式，展示了显著的单药抗肿瘤活性，并且与 Olaparib 联合使用时产生协同增强效应，同时呈现出极低的全身毒性。