lipogenesis

MT 63-78 是一种有效的直接AMPK 激活剂，EC50为 25 μM。它诱导细胞有丝分裂阻滞和细胞凋亡，通过抑制脂肪生成和mTORC1途径来阻止前列腺癌的生长，具有抗肿瘤作用。

Neomangiferin (Mangiferin 7-glucoside) 是一种天然的 C-glucosyl xanthone，分离自干燥的Anemarrhena asphodeloides 的根茎中。它能够减轻大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)。

INT-767 是一种高效的法尼类固醇 X 受体 (FXR)/TGR5 双激动剂，可预防 NASH 并促进内脏脂肪棕色脂肪生成和线粒体功能，可用于研究非酒精性脂肪性肝炎。

L-(+)-Arabinose 能够选择性抑制肠道蔗糖酶，并抑制因蔗糖摄入而导致的血浆葡萄糖提高。

(-)-Hydroxycitric acid (Garcinia acid) 是Garcinia cambogia 果皮中的主要酸。它是 ATP 柠檬酸裂解酶的竞争性抑制剂，能够抑制脂肪酸的合成，减少脂肪生成，控制食物摄入，从而减轻体重。

SR9243 是一种 liver-X-receptor 的反向激动剂，可诱导 LXR-辅阻遏物相互作用。

HDAC11-IN-2 (compound B6) 是一种针对组蛋白去乙酰化酶 11 (Histone Deacetylase 11, HDAC11) 的高度选择性抑制剂。其抑制HDAC11和HDAC8的IC50值分别为51.1 ×10^-3μM和5 μM。HDAC11-IN-2 能抑制新生脂肪生成 (DNL) 并促进脂肪酸氧化，从而减轻MASLD小鼠的肝脏脂质积累和病理症状。通过抑制HDAC11，该化合物增强AMPKα1在Thr172位点的磷酸化，从而调节肝脏的新生脂肪生成和脂肪酸氧化。

AMPK activator17 (Compound 10g) 是一种能够口服的高效AMPK激活剂。它在抗脂肪生成方面具有显著作用 (IC50: 3.4 μM)，并能改善血脂异常。AMPK activator17 通过激活AMPK通路，抑制脂肪细胞分化的早期阶段，即有丝分裂克隆扩增。此外，该化合物可以增强成熟脂肪细胞的线粒体功能和脂肪酸氧化，并通过促进胆固醇逆向转运来改善血脂异常。AMPK activator17 适用于肥胖及相关代谢疾病（如2型糖尿病和心血管疾病）的研究。

TFCA 是一种肝脏 X 受体 α (LXRα) 拮抗剂，可抑制配体激活的 LXRα 共激活作用及其下游脂肪酸合成相关基因的转录。通过选择性抑制肝脏中的 LXRα，TFCA 能够减弱配体诱导的脂肪生成和脂肪肝。

BGT-002 (326E) 是一种口服有效的ACLY抑制剂和PPARα激动剂。它通过抑制合成与促进外排来减少脂肪生成，并在体内证实了其对代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎 (MASH) 和高脂血症的改善作用。BGT-002 可被用于高胆固醇血症和MASH的研究。

Oltipraz metabolite M2 是 Oltipraz 的活性代谢产物，也是口服有效的 HIF-1α 抑制剂。在高脂膳食小鼠模型中，Oltipraz metabolite M2 通过双重激活 AMPK，促进线粒体燃料氧化 (mitochondrial fuel oxidation) 并抑制肝脏脂肪生成。此代谢物适用于肝脂肪变性和脂肪性肝炎的研究。

Pinolenic Acid (PNLA) 是一种可从松子中提取的omega-6-多不饱和脂肪酸，具有抗炎、抗癌和降脂活性，通过 AMPK/SIRT1 信号通路改善 HepG2 细胞中油酸诱导的脂肪生成和氧化应激,可用于研究乳腺癌。

SBI-993是一种SBI-477类似物，具有比SBI-477更强的效力及更适宜的体内生物利用度药代动力学参数。SBI-993能够抑制转录因子MondoA的活性，从而促进胰岛素信号传递。SBI-993能够降低肌肉和肝脏中TAG合成和脂肪生成基因的表达，降低了Txnip和Arrdc4的表达，降低ChREBP和MondoA在肝脏靶基因启动子元件上的结合，从而抑制肝脏脂肪变性。

CTL-06是一种Fatty Acid Synthase (FASN)抑制剂，具有3 μM的IC50，能够诱发细胞凋亡。CTL-12导致细胞周期在Sub-G1/S期停滞，并增加caspase-9和凋亡标志物Bax的表达，减少抗凋亡标志物Bcl-xL的表达。此外，CTL-12通过抑制脂肪酸的从头合成，剥夺肿瘤细胞代谢所需，主要用于乳腺癌和结直肠癌的研究。

CTL-12是一种Fatty Acid Synthase (FASN)抑制剂（IC50: 2.5 μM），能够诱导apoptosis。它使细胞周期在Sub-G1/S期停滞并增加caspase-9和凋亡标志物Bax的表达，同时减少抗凋亡标志物Bcl-xL的水平。CTL-12通过抑制de novo脂肪酸合成，切断了肿瘤细胞的代谢需求，是乳腺癌和结直肠癌研究中的重要工具。

Haloxyfop-P-methyl为一种芳氯氧苯氧丙酸类(herbicide)，通过根部或叶片被目标植物吸收，其作用机制为抑制脂肪酸的合成并促进氧化应激。

KHK-IN-3 (Example 1) 作为一种己酮糖激酶 (KHK) 抑制剂，主要用于对肾脏病、非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)、糖尿病及心力衰竭进行研究。KHK 酶在果糖代谢中作为限速酶和果糖激酶发挥作用，通过催化果糖磷酸化成为果糖-1-磷酸 (FIP) 同时消耗 ATP。果糖代谢的缺乏反馈抑制可能导致脂肪生成、糖异生和氧化磷酸化等下游中间体的积累。

NNMTi (5-Amino-1-methylquinolinium) 是烟酰胺 N -甲基转移酶的抑制剂 (IC50=1.2 μM)，可选择性地结合 NNMT 底物结合位点残基。它能诱导体外成肌细胞分化，提高老年小鼠肌肉干细胞融合和再生能力。

Semaglutide-13C6,15N trifluoroacetic acid是13C 和 15N 标记的 Semaglutide trifluoroacetic acid。Semaglutide trifluoroacetic acid是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂，能够穿过血脑屏障。激活 GLP-1R 后，它促进胰岛素分泌，抑制胃排空和食欲，并通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)来发挥作用。Semaglutide trifluoroacetic acid 还有效调节线粒体功能及脂质代谢，例如减少肝内从头脂肪生成。其具有降血糖、减重、神经保护和改善肝脂肪变性的作用，包括在帕金森病模型中改善运动功能及减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein)聚集。Semaglutide trifluoroacetic acid 可用于研究 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD)等神经退行性疾病、肝脏疾病以及癌症。

Semaglutide-d8 是一种氘代标记的 Semaglutide，其为一种长效、选择性、竞争型 GLP-1R 激动剂，能够透过血脑屏障。通过激活 GLP-1R，Semaglutide 促进胰岛素分泌，抑制胃排空和食欲，并通过增强自噬和抑制氧化应激与凋亡 (apoptosis)，调节线粒体功能及脂质代谢（如减少肝内从头脂肪生成）。Semaglutide 展现出降血糖、减重、神经保护（如改善帕金森病模型中的运动功能，减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集）及改善肝脂肪变性等生物活性。Semaglutide 适用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病、肝脏疾病以及癌症的研究。

Semaglutide-d8tetraTFA 是以氘代标记的 Semaglutide。Semaglutide 是一种长效、选择性和竞争性 GLP-1R 激动剂，可透过血脑屏障，通过激活 GLP-1R 来促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲，同时增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)，并调节线粒体功能及脂质代谢（例如减少肝内从头脂肪生成）。此外，Semaglutide 表现出降血糖、减重、神经保护（如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集）以及改善肝脂肪变性的活性。其可用于研究 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病、肝脏疾病及癌症。

D-Fructose (Standard) 是 D-Fructose 的分析标准品，主要用于生化定量分析及代谢组学研究。D-Fructose(D-果糖)是自然界中最常见的单糖之一，作为一种高效的能量底物，其代谢途径(果糖分解)具有绕过糖酵解限速酶 PFK1 的特性，因此在脂肪生成和代谢性疾病研究中具有独特性。

Haloxyfop-P-methyl (Standard) 是 Haloxyfop-P-methyl 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。Haloxyfop-P-methyl为一种芳氯氧苯氧丙酸类(herbicide)，通过根部或叶片被目标植物吸收，其作用机制为抑制脂肪酸的合成并促进氧化应激。

L-(+)-Arabinose (Standard) 是 L-(+)-Arabinose 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。L-(+)-Arabinose 能够选择性抑制肠道蔗糖酶，并抑制因蔗糖摄入而导致的血浆葡萄糖提高。