BGT-002 (3-50 μmol/L，4 小时) 作为活性 ACLY 的前药，抑制 CoA-硫酯代谢物，降低 ACLY 活性并抑制小鼠原代肝细胞中的脂质合成。在 12.5-50 μmol/L 浓度下处理 24 小时，BGT-002 通过上调 ABCG5/8 转运蛋白，增强小鼠原代肝细胞中的胆固醇外流。

BGT-002 通过同时靶向 ACLY 和 PPARα，在啮齿动物模型中改善 MASH，使用剂量为 15、30 和 60 mg/kg，口服，每日一次，持续 9 周。在食蟹猴中，BGT-002 (20 mg/kg，口服，每日一次，持续 18 周) 改善 MASH 并逆转纤维化。单次口服 BGT-002（10、30 和 100 mg/kg）可显著抑制禁食-再喂养小鼠的肝脏从头脂肪生成。BGT-002 (30 mg/kg，口服，单次或每日一次，连续 7 天) 增加高胆固醇饮食诱导小鼠的胆固醇外流并降低肝脏胆固醇含量。在饮食诱导的高脂血症仓鼠和自发高脂血症恒河猴中，BGT-002 (7.5、15、20 和 30 mg/kg，口服，每日一次，连续 2 周) 改善血脂异常。对于 WD 诱导的 ApoE -/- 小鼠，BGT-002 (15、30 和 60 mg/kg，口服，每日一次，持续 24 周) 显著改善动脉粥样硬化。