方法：HepG2 细胞、小鼠巨噬细胞样细胞、人骨肉瘤、人结直肠腺癌细胞用XMU-MP-1（0-3 μM）处理15分钟，使用western blot检测磷酸化水平。
结果：XMU-MP-1 以剂量依赖的方式降低 HepG2 细胞中内源性 MOB1、LATS1/2 和 YAP 的磷酸化。XMU-MP-1抑制小鼠巨噬细胞样细胞、人骨肉瘤、人结直肠腺癌细胞中过氧化氢刺激的 MOB1 磷酸化和 MST1/2 自磷酸化。[1]

方法：为研究XMU-MP-1对心脏功能的影响，C57Bl/6小鼠进行横向主动脉缩窄（TAC）手术，以诱导心脏肥大和功能障碍，术后3周开始给予XMU-MP-1（1 mg/kg）或溶剂（DMSO）处理，每2天一次，持续10天。
结果：XMU-MP-1处理的小鼠心脏收缩功能显著改善，表现为射血分数增加。XMU-MP-1处理的小鼠心肌细胞横截面积减小，肥大标志物脑钠肽（BNP）表达降低。XMU-MP-1处理的小鼠心脏中TUNEL阳性心肌细胞数量减少，纤维化程度降低，表明该药物抑制了心肌细胞凋亡和纤维化。[2]
方法：为研究XMU-MP-1的抗肿瘤活性，将XMU-MP-1每日注射给雌激素补充的NSG小鼠。
结果：XMU-MP-1显著抑制了MCF-7异种移植物的肿瘤生长，处理后的异种移植物显示出YAP核定位和靶基因表达增加。[3]