Triflusal的主要代谢产物HTB，在高浓度下也能在24小时内保持猪主动脉内皮细胞(PAEC)中6-keto-PGF1α的合成，而不会显著下降。[1] Triflusal在10 mM、100 mM和1 M的浓度下，能分别降低大鼠脑片经缺氧/再氧化后乳酸脱氢酶(LDH)外流24%、35%和49%。同时，Triflusal还能分别降低诱导型一氧化氮合酶活性18%、21%和30%。[2]

Triflusal (10 mg/kg 静脉注射)在兔子身上可将初级血栓（由内皮下细胞层诱发）形成时的血小板沉积降低约68%。Triflusal （10 mg/kg 静脉注射）还能减少兔子新形成的覆盖在内膜上的血栓中的血小板沉积约48%。Triflusal (40 mg/kg 口服)可减少兔子内皮下细胞层和内膜触发的初级血栓中的血小板沉积53%。同一剂量（40 mg/kg 口服）显著降低兔子血管壁上的Cox-2 mRNA水平和蛋白水平，但不影响Cox-1 mRNA水平。[1] Triflusal（每天600 mg，连续5天）能增加健康志愿者中性粒细胞的一氧化氮(NO)产生，并提高中性粒细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。[3] Triflusal（每天两次，每次300 mg 口服）在慢性外周动脉病患者中比安慰剂组显著增加总步行距离和无痛步行距离，并改善与间歇性跛行相关的症状。该化合物还提高了该患者群通过应变仪式血管描记术记录的峰值流量。[4] Triflusal (30 mg/kg)显著减少大鼠受损时不同存活时间点的iNOS免疫标记，并减弱星形胶质细胞和浸润的中性粒细胞中的iNOS免疫活性。此外，该化合物还能减少神经元和小胶质细胞在损伤后10小时和24小时的COX-2表达，以及损伤后24小时小胶质和星形胶质细胞中的IL-1beta和TNF-alpha表达。[5]