Transcainide（IC50=0.3 μM）能够抑制新鲜分离的大鼠心脏肌细胞上钠通道中[3H]蝾螈毒素的平衡结合。Scatchard分析显示，Transcainide降低了[3H]蝾螈毒素的最大结合量，并改变了KD，表明其为非竞争性、异构性抑制。在60分钟内，Transcainide对[3H]蝾螈毒素结合的抑制是可逆的。即使Transcainide的浓度是其IC50的1000倍，对[3H]蝾螈毒素的k-1影响甚微，表明了Transcainide对激活通道的低亲和力。然而，Transcainide在接近其IC50浓度时，降低了[3H]蝾螈毒素的k + 1。研究结果根据一个模型进行了讨论，在该模型中，Transcainide通过特异性结合并稳定心脏钠通道的非激活状态来抑制[3H]蝾螈毒素的结合。Transcainide对钠电流的减少是浓度依赖的，其ED50约为0.5 μM（n = 9）。