Sevelamer 在降低血清磷、钙磷乘积以及缓解去肾大鼠（U）高磷（HP）饮食引起的继发性甲状旁腺功能亢进方面与CaCO3同样有效。与对照组大鼠相比，Sevelamer 显著降低了心肌和主动脉中的钙沉积。[1] Sevelamer抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉中层的钙化，并减少股骨骨样体体积、纤维化体积以及孔隙率。[2] 在与尿毒症对照小鼠相比，Sevelamer 显著降低了尿毒症小鼠的动脉粥样硬化和血管钙化程度，并对尿毒症小鼠的内膜和中膜钙化产生影响。[3] Sevelamer 治疗可独立控制血清P（血清磷）而不增加血清Ca（血清钙），从而减少血清钙磷乘积和进一步的肾功能恶化，这一点从尿毒症大鼠的最高肌酐清除率可以看出。Sevelamer 在控制高磷诱导的SH（继发性甲状旁腺功能亢进）方面与CaCO3同样有效，这一点从血清PTH（甲状旁腺激素）水平、甲状旁腺重量和甲状旁腺增生标志物的相似性可以看出。与尿毒症 + 高磷饮食（U-HP）和U-HP+CaCO3饮食相比，Sevelamer 显著减少了肾脏的钙沉积。[4]Sevelamer hydrochloride导致尿pH值降低以及尿中铵和钙排泄增加，与动物模型中净酸排泄增加一致。[5]