Scriptaid (6 μM) 在PANC-1细胞中导致组蛋白乙酰化增加超过100倍。Scriptaid (8 μM) 对PANC-1细胞无致死作用，并对MDAMB-468的影响有限（存活率80%）。Scriptaid能够独立于转录积极诱导因子，增加pCMVb、p6SBE-luc和p6MBE-luc的转录。它能够诱导由病毒（SV40和CMV）或人类（泛素c, UB6）启动子驱动的p6MBE-luc、pCMVb和pUB6/V5-LacZ高表达，这不依赖于增强子（SBE与MBE）、启动子类型（病毒与细胞）、报告基因产物（荧光素酶与b-半乳糖酶）或报告构件的整合状态。[1] Scriptaid促进体细胞核转移（SCNT）卵母细胞发展至囊胚阶段，并允许全期发展（分别为3.4%，4.2%，7.6%，6.8%和4.1%）的所有浓度（分别为50, 100, 250, 500和2000 nM）。Scriptaid以剂量依赖性方式改善克隆B6D2F1胚胎的全期发展，250 nM效果最大。Scriptaid使得克隆所有重要近交系小鼠品系，如C57BL/6、C3H/He、DBA/2和129/Sv成为可能。Scriptaid处理能够增强克隆胚胎中新合成的mRNA水平。250 nM Scriptaid处理最多48小时，不抑制ICSI受精胚胎的发展。[2] Scriptaid抑制T. gondii太子滋生，IC50为39 nM。Scriptaid (0.225 μM) 完全保护HS68单层免受T. gondii太子侵害。[3] 48小时的Scriptaid处理后，Scriptaid抑制ER阴性细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和Hs578t的生长，IC50为0.5-1.0 μg/mL。1 μg/mL Scriptaid处理48小时，引起乙酰化H3和乙酰化H4组蛋白尾部蛋白的积累，并最大20,000倍增加ER mRNA转录。[4]

Scriptaid 在1.5至5.5 mg/kg剂量下对模型中的中度TBI后伤口造成依剂量递减的效应，最大减小伤口大小45%。即使治疗延迟到伤后12小时，也能达到类似的保护效果。此保护作用对于运动和认知功能是长期的，因为在伤后35天还能检测到类似的改进。Scriptaid使存活神经元增加42%，以及在海马CA3区域和周边损伤皮层内，其过程的数目和长度增加。Scriptaid治疗预防了TBI引起的皮质和海马CA3区域神经元中磷酸化AKT (p-AKT) 和磷酸化磷酸酸和张力蛋白同源物被删除在染色体10上的 (p-PTEN) 的减少。[6] 在人类乳腺癌异种移植模型MDA-MB-231中，Scriptaid治疗（3.5 mg/kg）明显抑制肿瘤生长，减小肿瘤体积75%。[4]