RCGD 423抑制人类细胞中肥大的能力通过评估健康及骨性关节炎关节软骨细胞在与该化合物孵育后的RUNX2和COL 10水平得到了确认。RCGD 423引发了独特的信号特性，促使pSTAT3和MYC水平强劲增加，而未激活AKT或NF-κB，从而产生了一种类似于积极增殖和具有合成代谢特征的胎儿关节软骨细胞下游的gp130信号环境。

动物手术后会在手术时及三周后接受含有4 μg RCGD 423的微球关节腔内注射。经RCGD 423处理的动物几乎未见到软骨退化、结构损伤或骨赘生成。相比之下，对照组动物显示出软骨降解蛋白质和肥大标志物的增加，而这些在接受RCGD 423处理的动物中大多缺失。