与对照组相比,Pimobendan（1 mg/kg）使心肌细胞渗透性显著降低,也使腔内TNF-α和IL-1β水平降低,不影响心肌神经,心脏重量和体重.在EMC病毒诱导的心肌炎鼠科模型中,Pimobendan有助于延长寿命.Pimobendan可使最终存活率显著提高,从33.6%(对照组)提高到53.3%(0.1 mg/kg)或66.7% (1 mg/kg).Pimobendan对心脏内诱导型一氧化氮合成酶基因表达具有抑制作用,从而降低心脏内一氧化氮含量.

作用于人类心房细胞时,Pimobendan（100 μM）使L-型钙电流提高250.4%（EC50：1.13 μM）。作用于兔心房细胞时,Pimobendan使ICa(L)提高67.4.%,提高幅度显著低于人心房细胞。Pimobendan对豚鼠心肌中分离的PDE III具有选择性抑制作用（IC50：0.32 μM）,抑制PDE I和PDE II 的IC50s>30 μM。Pimobendan对cAMP-PDE III活性具有抑制作用（IC50：2.4 μM）,且对分离的豚鼠乳头状肌产生正性肌力作用（EC50：6.0 μM）,该作用的部分原因是对心肌PDE III的选择性抑制。