NVP-LCQ195在小于1mol/l的浓度下即可引起MM细胞的细胞周期停滞和最终的凋亡死亡，而对非恶性细胞无害，并且能够克服骨髓环境中由基质或细胞因子赋予MM细胞的保护效应。在MM细胞内，LCQ195导致与肿瘤发生、药物抗性及干细胞更新相关的转录特征的振幅下降，包括激活MM细胞关键转录因子（例如myc、HIF-1a、IRF4[1]）的信号的下降。

经Bortezomib治疗的MM患者，若其肿瘤在基线时对LCQ195所抑制的基因表达水平较高，则其无病生存期和总生存期显著短于那些在其MM细胞中这些转录本水平较低的患者[1]。