Notoginsenoside Ft1（Ft1）是一种新型的血管形成刺激剂。Ft1在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中诱导增殖、迁移和管形成。Ft1增加了低氧诱导因子-1α（HIF-1α）从胞浆到细胞核的转移，其中它与血管内皮生长因子（VEGF）的启动子结合，提高VEGF mRNA的表达以及随后的生长因子分泌。Ft1诱导PI3K/AKT和Raf/MEK/ERK信号通路的激活。使用LY294002、wortmanin或PD98059的药理学抑制减少了Ft1诱导的血管生成，表明这些途径的重要性。此外，Ft1诱导哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的磷酸化，且通过siRNA介导的mTOR敲低减少了管形成、增殖、HIF-1α进入细胞核和对Ft1的VEGF mRNA表达的反应。在检查的皂苷中，Notoginsenoside Ft1 是高效的促凝剂，并诱导了剂量依赖性的血小板聚集。Ft1减少了血浆凝固指标，降低了尾部出血时间并增加了血栓形成。此外，它增强了ADP诱导的血小板聚集和细胞内Ca(2+)积累，这些效应被氯吡格雷减弱。