Nefazodone 在分离的大鼠肝线粒体和完整的 HepG2 细胞中均可抑制线粒体呼吸，同时伴随着糖酵解速率的加快。
在 200 μM 浓度作用 24 小时的条件下，nefazodone 能在以葡萄糖或半乳糖培养的 HepG2 细胞中使 ATP 完全耗竭。
在 6.25、12.5 和 25 μM 浓度下作用 120 分钟内，nefazodone 抑制 HepG2 细胞的氧气消耗，表明其对线粒体呼吸具有强效抑制作用。 [1]

Nefazodone（10 mg/kg/天，皮下注射）在经历慢性听觉应激的小鼠中表现出免疫保护作用，能够部分逆转应激引起的胸腺和脾脏细胞数减少、外周 T 淋巴细胞水平下降、脾淋巴细胞对植物血凝素（Concanavalin A）的增殖反应减弱以及吞噬活性降低（通过酵母聚糖吞噬和碳廓清实验评估）。
在未受应激的小鼠中，Nefazodone 对这些免疫参数没有显著影响，提示其在应激条件下具有选择性的免疫保护作用。[2]