方法：神经元用 NADPH tetrasodium salt (2.5-10 μM) 预处理 1-8 h，再用 Kainic acid (KA，100 μM) 处理 8 h，使用 CCK-8 assay 检测细胞活力。
结果：KA 处理以时间依赖和剂量依赖的方式显著降低原代皮层神经元的细胞活力。NADPH 预处理显著促进神经元存活，在 10 μM 下 4 或 8 h 更有效。[1]
方法：神经元用 NADPH tetrasodium salt (10 μM) 预处理 4 h，再用 Kainic acid (KA，100 μM) 处理 8 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：KA 处理后，TIGAR 表达降低，而 NADPH 显著逆转了它。[1]

方法：为检测对 Kainic acid (KA) 诱导的兴奋性毒性的影响及其机制，将 NADPH tetrasodium salt (1-2 mg/kg in saline) 静脉注射给 KA 诱导的大鼠，每天一次，持续七天。
结果：NADPH 减少 KA 诱导的纹状体病变大小的增大，改善 KA 诱导的运动障碍，并逆转 KA 诱导的神经胶质细胞活化。[1]
方法：为外源性 NADPH 是否能进入小鼠脑组织和神经元，将 NADPH tetrasodium salt (2.5 mg/kg) 静脉注射给 ICR 小鼠。
结果：注射 NADPH 显著提高了小鼠血液和脑组织中的 NADPH 水平。NADPH 在小鼠血液中的半衰期约为 6 h，在脑组织中的半衰期为 7 h。[2]