MRS2578针对P2Y6受体的活性具有选择性抑制作用。在1321N1星形胶质瘤细胞中，MRS2578（1 μM）完全阻断了UDP在TNFα诱导的凋亡中的保护作用。[1] MRS2578在HMEC-1细胞中以时间和剂量依赖的方式抑制了基础NF-κB活性，这些细胞转染了0.25 μg NF-κB启动子报告基因。MRS2578（10 μM）完全消除了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的NF-κB报告基因活性。MRS2578（10 μM）显著减少了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的促炎症基因表达。[2] 在浓度低于316 nM时，MRS2578增强了ATPγS和UDP的反应，而在该浓度以上，MRS2578抑制了新生大鼠心肌成纤维细胞中ATPS和UDP诱导的IP累积。[3] MRS2578处理的小鼠显示出对甲氧氯普胺的支气管高反应性降低，在OVA致敏的小鼠中。MRS2578完全阻断了UDP诱导的肺上皮细胞中IL-6、KC和IL-8的释放。[4]

MRS 2578 (10 μM) 在 C57BL/6 小鼠的 LPS 诱导的血管炎症中降低角质形成细胞来源的趋化因子血清蛋白水平。[2] MRS2578（10 μM, 经气管内给药）减少了 OVA 敏感小鼠的 BALF 中的嗜酸细胞增多现象及 IL-5 和 IL-13 的水平，并明显减轻了 OVA 挑战后甲氯胺酮反应性的改变。MRS2578（10 μM, 经气管内给药）抑制了 OVA 敏感小鼠的尘螨诱导的过敏性气道炎症。MRS2578（10 μM, 经气管内给药）减少了 OVA 敏感小鼠 BALF 中的 IL-6 和 KC 水平。[4]