• 造模机制：

  Imiquimod 2HCl 作为 TLR7 激动剂，启动皮肤角质形成细胞及免疫细胞，诱导 IL-23/IL-17 轴活化，促进 CXCL1、IL-6 等促炎因子释放，招募中性粒细胞浸润；引发角质形成细胞异常增殖、表皮增厚，同时破坏皮肤屏障功能，导致脱屑及斑块形成。

• 相关产品：

  Imiquimod 2HCl (T0134L)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6N 背景（K5-ILFO 转基因小鼠及 ILFO 对照小鼠）, 8-12 周龄, 造模前 1 天剃除背部皮肤毛发

  给药剂量和方式：

  62.5 mg 5% Imiquimod 乳膏, 均匀涂抹于背部皮肤

  给药频率和周期：

  1 次 / 天，连续涂抹 3-7 天

• 模型验证：

  银屑病面积和严重程度指数（PASI）升高，表现为皮肤红斑、增厚、脱屑；表皮显著增厚，角质形成细胞排列紊乱；皮肤组织中 Krt6、Krt16（角质形成细胞活化标志物）、IL-6、CXCL1、IL-17A、Ly6g（中性粒细胞标志物）mRNA 及蛋白水平显著升高。

*注意事项：造模后 3 天或 7 天处死小鼠，快速分离背部皮肤、血浆样本，皮肤组织部分固定于福尔马林（组织学检测），部分冻存用于蛋白及 RNA 提取。

*参考文献：Huard A, et,al. Interleukin-38 overexpression in keratinocytes limits desquamation but does not affect the global severity of imiquimod-induced skin inflammation in mice. Front Immunol. 2024 Jul 25;15:1387921.