G-5555对第一组PAKs具有高选择性，同时展现出卓越的激酶选择性，在235种被测激酶中仅8种显示出超过70%的抑制效果：分别为PAK2、PAK3、KHS1、Lck、MST3、MST4、SIK2和YSK1。G-5555针对SIK2、PAK2、KHS1、MST4、YSK1、MST3和Lck的IC50分别为9、11、10、20、34、43、52 nM。在贴片钳测定中，G-5555对hERG通道的活性几乎可以忽略不计，IC50超过10 μM[1]。G-5555对PAK2具有强效抑制作用（Ki: 11 nM）。在23种乳腺癌细胞系的阵列中，G-5555对PAK扩增细胞系的生长抑制活性明显高于非扩增细胞系[2]。

G-5555具有低血液清除率和可接受的半衰期、良好的口服曝光度（AUC = 30 μM/h）和高口服生物利用度（F = 80%）[1]。在小鼠的H292非小细胞肺癌（NSCLC）异种移植研究中，G-5555抑制PAK1/2下游底物MEK1（S298）的磷酸化。口服给药剂量为25 mg/kg.时，该模型可实现60%的肿瘤生长抑制效果，并在MDAMB-175 PAK1扩增的乳腺癌异种移植模型中也显示出类似效果[2]。