EGFR-IN-2（化合物21）在多种EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系中表现出优异的抑制效果。研究者在H1975（T790M/L858R）、PC9-ER（T790M/del746–750）和PC9（del746–750）细胞中评估其对EGFR自磷酸化的抑制作用，IC₅₀分别为 0.027 μM、0.008 μM 和 0.033 μM。此外，EGFR-IN-2 在225种激酶组成的筛选面板中，仅有12种在0.1 μM下抑制率大于70%，说明其靶点选择性较高。其在人肝微粒体和肝细胞中表现出较低的代谢清除率（分别为3.8 和 2.7 mL/min/kg）[1].

在H1975异种移植小鼠模型中，研究者评估了EGFR-IN-2的体内靶点结合能力和药代动力学特性。小鼠口服给药50 mg/kg后，血浆中游离药物浓度维持在体外IC₅₀（0.027 μM）以上长达8小时；100 mg/kg剂量可维持至16小时。相应时间点检测显示，EGFR、ERK1/2 和 AKT 的磷酸化水平均明显下降，表明实现了体内靶点抑制。此外，EGFR-IN-2 在小鼠体内表现为中等血浆清除率（104 mL/min/kg），生物利用度为19%；在犬中血浆清除率为13 mL/min/kg，生物利用度为30%[1].