方法: 人肝癌细胞 HuH-7 和 Hep G2 用 Concanavalin A (1-40 µM) 处理 3-48 h，通过 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果: 在 Concanavalin A 刺激后，这两种人肝癌细胞系的 LC3-II 以剂量和时间依赖的方式增加。[1]
方法: HUVECs 和 EA.hy926 细胞用 Concanavalin A (0.3-1 µg/mL) 处理 6-24 h，通过 Matrigel tube formation and ELISA assay 检测促血管生成活性。
结果: 不同浓度的 Concanavalin A，特别是在 1 或 3 µg/mL 时，显着促进 HUVEC 和 Ea.hy926 细胞中的血管形成。与阴性对照相比，HUVEC 和 EA.hy926 细胞中的总主片段长度在 Concanavalin A 处理的细胞中显著升高。[2]

方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 Concanavalin A (10 mg/kg，静脉注射) 和 ISO-1 (10 mg/kg，腹腔注射) 给药给携带 ML-1 肝肿瘤结节的 BALB/c 小鼠，每三天两次，持续 30 天。
结果: Concanavalin A 治疗显著减少了肝肿瘤结节的数量和大小，并且在 ISO-1 存在的情况下，Concanavalin A 的治疗效果被消除。MIF 在 Concanavalin A 诱导的体内自噬和抗肿瘤活性中确实起着重要作用。[1]