BML-190对CB2受体比CB1受体具有50倍的选择性。在稳定表达人体CB2受体的HEK-293细胞中，BML-190增强了forskolin刺激下cAMP的积累。同时，BML-190降低了表达CB2受体的细胞中肌醇磷酸的基础水平，10 μM的BML-190使肌醇磷酸积累减少了38%。[1] BML-190是一种氨基烷基吲哚。研究发现BML-190至少产生15种代谢产物。[2] BML-190以浓度依赖性方式减少了LPS诱导的NO和IL-6的产生，并抑制了LPS诱导的PGE2产生和COX-2诱导。[3]

Cilazapril（1 mg/kg，每日）倾向于降低亚全切除肾大鼠的收缩压（SBP），而较高剂量（10 mg/kg，每日）则显著降低收缩压。Cilazapril以剂量依赖的方式减缓了亚全切除肾大鼠蛋白尿的进一步发展，并以相同的机制降低了血浆纤维蛋白原浓度和血清白蛋白浓度的增加。此外，Cilazapril降低了肾切除大鼠的血清MCP-1浓度，并通过缓解局部炎症过程和改善低白蛋白血症，减少了肝脏纤维蛋白原的合成。[1] 在处理过的SHR-SP大鼠中，Cilazapril将收缩性动脉压正常化至121 mm Hg（SD）。[2] Cilazapril把收缩性动脉压降低至接近正常水平，并有可能通过改善内皮功能，防止高血压性视网膜血管变化。[3] Cilazapril导致自发性高血压大鼠（SHR）肾脏精氨酸加压素（AVP）受体的Kd显著下降和血浆AVP水平的增加。[4] Cilazapril在自发性高血压大鼠（SHR）体内迅速、完全及持久地发挥抗高血压作用，但对正常血压的Sprague-Dawley大鼠的收缩性动脉压（SAP）无影响，并在SHR中降低了心脏性能（28-35%），但对Sprague-Dawley大鼠无效。[5] Cilazapril将血压降至控制值并降低了甲状腺功能亢进大鼠的心脏重量与体重比（HW:BW）。