CFM-2抑制细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路，降低了cAMP应答元件结合蛋白(CREB)的磷酸化，抑制了cyclin D1的表达，并上调了细胞周期调控蛋白与肿瘤抑制蛋白p21与p53，减少了肺腺癌细胞在G2及S期的数量。

CFM-2预处理能够延缓在反复给予戊四氮时惊厥等级的进展。经过六周反复给予戊四氮疗程末期，仅接受载体处理的对照组平均惊厥得分为0，而接受载体+戊四氮处理的动物得分为4.3，长期使用CFM-2（20 μmol/kg i.p.）+戊四氮的大鼠得分为2.2，反复使用CFM-2（50 μmol/kg i.p.）+戊四氮的大鼠得分为1.0。CFM-2还能拮抗戊四氮诱导的动物长期对GABA功能抑制剂的惊厥效应敏感性增加[1]。在多种惊厥模型中CFM-2的抗惊厥活性已得到证实[2]。通过硬膜外途径应用两种选择性非竞争性AMPA受体拮抗剂，CFM-2（25 和 50 μg）和GYKI 52466（50 μg），在CFA注射后2小时和24小时显著减轻了同侧后爪的机械和热敏感性。CFM-2和GYKI 52466均未影响对侧基础热和机械刺激的反应[4]。