BTA-EG4（40–60 μM；48小时）显著降低了tau蛋白的磷酸化水平，而在淀粉前体蛋白、淀粉样β蛋白或突触蛋白的含量上没有任何变化。[1]

BTA-EG4（30 mg/kg；每日注射；连续2周）以年龄依赖的方式改善了3xTg AD小鼠的树突棘密度和认知功能。6-10个月龄的3xTg AD小鼠在接受BTA-EG4注射后，学习和记忆能力有所提高；然而，在13-16个月龄时，只观察到最小程度的改善。这种行为上的改进与可溶性Aβ 40水平的降低相对应。这些发现表明，BTA-EG4可能对早期AD中观察到的突触丧失有益处。[2]