在体外激酶实验中，Limertinib 对 EGFR L858R/T790M 和 EGFR T790M 耐药突变体表现出强效的抑制作用，其 IC50 值分别为 0.3 nM 和 0.5 nM，同时也有效抑制 EGFR 外显子 19 缺失的敏感突变体（IC50 = 0.5 nM）。相比之下，Limertinib 对野生型 EGFR (EGFRWT) 的 IC50 值为 6 nM。[1]
Limertinib 选择性抑制 EGFR 突变细胞系的增殖，并在携带突变 EGFR 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中展现出显著的抗增殖活性，其对 NCI-H1975（T790M 突变）、PC-9 和 HCC827 细胞（敏感突变）的 IC50 值分别为 12 nM、6 nM 和 2 nM。而在 EGFRWT 的 A431、LoVo 和 A549 细胞中，其抗增殖活性较弱或中等，IC50 值介于 338 nM 至 1541 nM 之间。[1]
在 0.1-100 nM 的浓度范围内，Limertinib 可抑制 NCI-H1975 细胞（EGFR L858R/T790M）中 EGFR 在酪氨酸残基 1068 处的磷酸化，并抑制其下游信号蛋白 AKT 和 ERK 的磷酸化，甚至在低浓度0.1-1 nM时也能起效。此外，当 Limertinib 浓度达到 10-100 nM 时，它还减少了 EGFR WT A431 细胞中 p-EGFR、p-Akt 和 p-ERK 的表达水平。[1]

通过口服给药（5-20 mg/kg，每日一次，持续 21 天），Limertinib 显著减缓了肿瘤生长，肿瘤生长抑制率 (TGI) 达到 85.7%。而以 10 mg/kg 的剂量给药时，显著缩小了肿瘤，TGI 率高达 99.3%，显示出与 Osimertinib 类似的效能。[1]