TMN与ABT-239灌注激活NBM和皮层中的c-Fos[4]。利用ABT-239（10 μM）对TMN进行灌注可以增加来自TMN、NBM和皮层的组胺释放，但并不影响纹状体或NAcc的组胺释放。

ABT-239（3 mg/kg, i.p.）能显著延迟癫痫发作的开始，减少KA引发的行为性癫痫发作，并在小鼠中降低头部点点和前肢阵挛的发生率。ABT-239（3 mg/kg, i.p.）的给药将短期学习事件转化为WT中的长期记忆经验，但在组胺耗尽的小鼠中则不会[2]。ABT-239（3 mg/kg, i.p.）在所有阶段都有增强的减少作用。ABT-239（3 mg/kg, i.p.）与TDZD-8（10 mg/kg, i.p.）联合使用，在小鼠海马体中的焦细胞数量减少更为显著。ABT-239（1 mg/kg, i.p.）与低于治疗剂量的SVP（150 mg/kg, i.p.）联用，显著减少了不动次数、头部点点和前肢阵挛的数量，而ABT-239与TDZD-8高剂量组合增加了Bcl-2表达最为明显，并降低了Bax水平[1]。同时给予ABT-239（1 和3 mg/kg, i.p.）与尼古丁（0.035 mg/kg, i.p.），或ABT-239（0.1 mg/kg, i.p.）与尼古丁（0.0175 mg/kg, i.p.）进一步增强了尼古丁在记忆获取和巩固上的改善效果[3]。