用H-89（30 μM）预处理PC12D细胞可显著抑制细胞裂解物中cAMP依赖性组蛋白IIb磷酸化活性，但不影响其他蛋白磷酸化活性[1]；在大鼠的皮肤EDL纤维中，H-89（10μM）仅轻微抑制了对去极化的力反应； H-89（1-2 μM） 显着减慢了大鼠皮肤EDL纤维中的再激发率，这很可能是因为它有害地影响了 T 系统电位；H-89（10-100 μM ） 还抑制了 SR 对 Ca2+ 的净吸收。[2]

方法：在小鼠输注戊烯四唑 （PTZ）前30分钟使用H-8（0.05,0.1,0.2 mg/100g，腹膜内注射），研究H-89对在PTZ处理的小鼠中，Bucladesine引发的癫痫活动的影响。
结果：H-89（0.2mg / 100g）显着增加了PTZ处理动物的癫痫发作潜伏期和阈值；H-89（0.05,0.2 mg/100g）阻止了 Bucladesine 的致癫痫活性，显着增加了癫痫潜伏期和癫痫发作阈值。[3]