synaptic plasticity

PDE2 inhibitor6 (Compound 1) 是一种口服有效的磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，对PDE2A、PDE3B和PDE10A2的IC50分别为0.95 nM、6.17 μM（pIC50=5.21）和87.1 nM（pIC50=7.06）。该化合物可以调节AMPA受体活性，增强突触可塑性，并在大鼠模型中提高学习和记忆能力。此外，PDE2 inhibitor6 能够穿透血脑屏障。

Afizagabar (S44819) is a first-in-class, competitive, and selective antagonist at the GABA-binding site of the α5-GABAAR, with an IC50 of 585 nM for α5β2γ2 and a Ki of 66 nM for α5β3γ2. Afizagabar enhances hippocampal synaptic plasticity and exhibits pro-cognitive efficacy[1]. Afizagabar (S44819) is a competitive α5-GABAAR antagonist (Kb=221 nM). Afizagabar selectively inhibits extrasynaptic α5-GABAARs of mouse CA1 pyramidal neurons[1]. Afizagabar (1 and 3 mg kg; i.p.) significantly diminishes the marked increase in total errors induced by Scopolamine[1]. [1]. Etherington LA, et al. Selective inhibition of extra-synaptic α5-GABAA receptors by S44819, a new therapeutic agent. Neuropharmacology. 2017;125:353-364.

Highly potent and selective group II metabotropic glutamate receptor antagonist. Disodium salt of LY 341495 Fitzjohn et al (1998) The potent mGlu receptor antagonist LY341495 identifies roles for both cloned and novel mGlu receptors in hippocampal synaptic plasticity. Neuropharmacology 37 1445 PMID:9886667 |Ornstein et al (1998) 2-Substituted (2SR)-2-amino-2-((1SR,2SR)-2-carboxycycloprop-1-yl) glycines as potent and selective antagonists of group II metabotropic glutamate receptors. 2. Effects of aromatic substitution, pharmacological characterization, and bioav J.Med.Chem. 41 358 PMID:9464367 |Johnson et al (1999) [3H]-LY341495 as a novel antagonist radioligand for group II metabotropic glutamate receptors: characterization of binding to membranes of mGlu receptor subtype expressing cells. Neuropharmacology 38 1519 PMID:10530814

AMPA-IN-1 是一种 AMPA 受体的有效抑制剂。AMPA 受体是一种在大脑中广泛表达的受体，在调节快速兴奋性突触传递和突触可塑性中具有核心作用。AMPA-IN-1 对包括癫痫在内的多种中枢疾病具有潜在的研究价值。

ZD7288 (ICI D7288) 是一种选择性超极化激活的环核苷酸门控通道阻滞剂，可抑制海马突触可塑性。

Neurogranin (48-76)，mouse 为对应 Neurogranin 48-76 残基的多肽。该化合物是突触后表达的钙调素结合蛋白，通过调节 (Ca2+-CaM) 通路，介导 NMDAR 驱动的突触可塑性功能。

Leptin(116-130)是一种生物活性的瘦素片段，能促进AMPA受体运输至突触并加强活动依赖性的海马突触可塑性。此外，Leptin(116-130)在抗淀粉样蛋白毒性模型中有效阻止海马突触损伤和神经元细胞死亡，显示出对研究阿尔茨海默病(AD)具有重要潜力。

DU-14 是一种有效的steroid sulfatase抑制剂，IC50为55.8 nM。DU-14 抑制MCF-7细胞增殖 (IC50 = 38.7 nM)。DU-14 对神经毒性Aβ具有神经保护作用，表明DU-14上调内源性DHEAS可能有助于减轻Aβ诱导的空间记忆和突触可塑性损伤。

Sp-8-pCPT-cGMPS 是一种对CNG通道具有高激活作用的化合物(cyclic guanosine monophosphate-gated channel)，并且作为 PKG (I α、I β 和 II 型) 以及 PKA II 型的疏水性活化剂显示出色的细胞膜穿透能力和对磷酸二酯酶的高稳定性。此外，Sp-8-pCPT-cGMPS 还常用于探究 cGMP 在神经可塑性及突触功能中的调控机制。

Pep63 (VFQVRARTVA) 是一种具有神经保护功能的肽。它能促进突触可塑性及增强记忆力，并且可与 Aβ1-42 寡聚体进行竞争性结合，从而阻断 Aβ 纤维的形成。该化合物可用于阿尔茨海默病 (AD) 的相关研究。