egfr (cell: h1975)

Olmutinib (HM61713, BI 1482694) 是可口服的不可逆 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂，其与激酶结构域附近的半胱氨酸残基结合，可用于非小细胞肺癌的研究。

Erlotinib (CP358774) 是一种 EGFR 一代抑制剂，抑制 EGFR 19 Del 和 L858R 突变。Erlotinib 具有抗肿瘤活性，用于治疗 EGFR 突变的非小细胞肺癌。Erlotinib 用药会产生 EGFR C797S 耐药突变。

WK88-1 作为Hsp90的抑制剂，能在抗吉非替尼的H1975细胞系中促使多个致癌信号分子如EGFR、ErbB2和ErbB3的降解，从而引发生长阻滞和细胞凋亡。

EGFR-IN-139（compound PD 18）是一种高效EGFR抑制剂，IC50分别为12.88 nM（野生型）、10.84 nM（L858R/T790M）、42.68 nM（L858R/T790M/C797S）。该化合物在高表达EGFR的A549和H1975癌细胞系中表现出显著的抗癌活性，并对癌细胞具有很强的选择性。EGFR-IN-139可用于非小细胞肺癌（NSCLC）的研究。

EGFR-IN-150 是一种EGFR抑制剂，能够抑制突变型表皮生长因子受体 (EGFR) 以及其下游AKT信号通路的磷酸化，产生抗肿瘤效果，并诱导HMOX1表达以触发铁死亡反应。EGFR-IN-150 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系 H1975 的IC50为 0.386 μM，可显著抑制 H1975 和 A549 细胞的克隆形成和迁移能力，同时诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。此外，它在 H1975 荷瘤小鼠 CDX 模型中有效抑制肿瘤生长，显示出在非小细胞肺癌研究中的潜力。

EGFR-IN-151 (Compound 10) 抑制EGFR和其下游信号通路ERK/STAT3。EGFR-IN-151 阻止多种肺癌细胞的增殖，其IC50对NCI-H1781、HCC827、NCI-H3255和NCI-H1975分别为11.7、5.19、7.32和1.53 μM，能抑制H1975的集落形成和细胞迁移，在G1期阻断细胞周期，并诱导H1975细胞凋亡(apoptosis)。

Lazertinib (mesylate) (YH25448 (mesylate); GNS-1480 (mesylate)) 是一种可穿越血脑屏障且具口服活性的EGFR抑制剂。它通过抑制 p-EGFR、p-AKT 和 p-ERK 信号通路而诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。在小鼠 H1975-luc BM 异种移植模型中，Lazertinib (mesylate) 显示出抗肿瘤活性。该化合物可用于非小细胞肺癌的研究。

EGFR-IN-92 (compound 15) 是一种变构的针对T790M/L858R双突变的EGFR抑制剂。EGFR-IN-92 具有抑制H1975非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的活性，这些细胞表达双突变的EGFR。

EGFR-IN-165 是一种高效的EGFR抑制剂，对激酶EGFRL858R/T790M和EGFRWT的IC50分别为17.18 nM和64.74 nM，对NCI-H1975细胞和A431细胞的IC50分别为2.17 μM和6.2 μM。该化合物显著抑制细胞迁移，诱导细胞停滞于G1期，并引发细胞凋亡 (apoptosis)。EGFR-IN-165 可用于非小细胞肺癌、结直肠癌和头颈部鳞状细胞癌等癌症的研究。

Lazertinib (YH25448) mesylate hydrate 是一种高效且选择性的EGFR酪氨酸激酶抑制剂，能够穿透血脑屏障，以口服方式给药，且具有不可逆的特性。它对激活型EGFRm和T790M耐药突变表现出高度选择性。Lazertinib mesylate hydrate 通过抑制EGFR、AKT和ERK的磷酸化，诱导细胞凋亡 (apoptosis) ，并在小鼠H1975-luc脑转移瘤异种移植模型中抑制肿瘤生长。该化合物适用于非小细胞肺癌的研究。

PROTACEGFRdegrader 16 (Compound 98) 是一种选择性EGFR PROTAC降解剂，其在NCI-H1975 (EGFRL858R-T970M)、NCI-H3225 (EGFRL858R) 和 NCI-H1976 + CS (EGFRL858R-T970M-L797S) 细胞系中的DC50值均小于50 nM。此化合物可用于研究EGFR驱动的癌症，例如非小细胞肺癌。

Gly-PEG3-BA 是一种针对 EML4-ALK 的 PROTAC 降解剂。在 H3122 细胞 (EML4-ALK 阳性) 中，Gly-PEG3-BA 能有效降解 EML4-ALK 蛋白，DC50 为 0.50 μM；在 H1975 细胞 (EGFRL858R/T790M 双突变) 中，显著降低 EGFR 突变体 (L858R/T790M) 的蛋白水平，DC50 为 20.15 μM。此外，Gly-PEG3-BA 对 H3122 与 H1975 细胞展现出强效抗增殖活性，IC50 分别为 0.84 μM 和 20.74 μM。Gly-PEG3-BA 适用于非小细胞肺癌的研究。

Lys-PEG3-BA 是一种专门作用于 EML4-ALK/EGFR 的 PROTAC 降解剂，其在H3122细胞（表达EML4-ALK融合蛋白）和H1975细胞（含有EGFRL858R/T790M双突变）中的DC50分别为1.32 μM和19.66 μM。在体外实验中，Lys-PEG3-BA 通过重新调控泛素-蛋白酶体系统来抑制非小细胞肺癌细胞的增殖。Lys-PEG3-BA 可用于非小细胞肺癌的相关研究。

EGFR-IN-55 是 EGFR 的有效抑制剂，能够作用于 EGFRWT (IC50: 70 nM) 和 EGFRL858R/T790M (IC50: 3.9 nM) 。EGFR-IN-55 能够将 NCI-H1975 细胞的细胞周期阻滞在 G0/G1 期，表现出抗癌效果。

EGFR-IN-60 是一种有效的、口服具有活力的、安全的抗肿瘤剂。EGFR-IN-60 能够明显抑制 EGFRWT (IC50: 83 nM)、EGFRT790M (IC50: 26 nM)、EGFRL858R (IC50: 53 nM) 和 JAK3 (IC50: 69 nM)。EGFR-IN-60 能够抑制携带 EGFRT790M 突变的 H1975 细胞 (IC50: 1.32 μM) ，并抑制过表达 EGFRWT 的 A431 细胞 (IC50: 4.96 μM)。EGFR-IN-60 能够提高 Bax/Bcl-2 比率，进而诱导细胞凋亡诱导并导致细胞死亡。

EGFR-IN-62 是 EGFR 激酶的有效抑制剂，对 L858R/T790 M、WT 和 L858R/T790 M/C797S 的 IC50 值分别为10 nM、29 nM 和2 42 nM。EGFR-IN-62 可将 A549 和/或 H1975细胞周期阻滞在 G1/G0 期，并诱导凋亡和运动抑制，有效的抑制 A549 细胞 (IC50: 2.53 μM) 和 H1975 细胞 (IC50: 1.56 μM) 的增殖。

EGFR-IN-61（化合物22a）为一种高效EGFR激酶抑制剂，其对L858R/T790M、L858R/T790M/C797S和WT的IC50值分别为42 nM、137 nM和743 nM。此外，EGFR-IN-61对A549和H1975细胞株展现抗增殖效应，其IC50值依次为2.14 μM和1.82 μM。

PROTACEGFRdegrader 4 是一种有效的PROTAC 靶向突变EGFR。PROTACEGFRdegrader 4 诱导EGFRdel19和EGFRL858R/T790M 降解，DC50值分别为 0.51 和 126 nM。PROTACEGFRdegrader 4 显着抑制 HCC827 和 H1975 细胞系的生长，IC50值分别为 0.83 和 203.1 nM。诱导EGFR 降解与自噬 (autophagy) 有关。

PROTACEGFRdegrader 7 (compound 13b) 是一种有效的、选择性 CRBN 招募的 PROTACEGFRL858R/T790M 降解剂，其 DC50为 13.2 nM。PROTACEGFRdegrader 7 抑制 NCI-H1975 细胞增殖，IC50为 46.82 nM。PROTACEGFRdegrader 7 显著诱导 NCI-H1975 细胞凋亡 (apoptosis) 和 G2/M 期阻滞。PROTACEGFRdegrader 7 具有抗肿瘤活性，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 研究。

PROTACEGFRdegrader 8 (T-184) 是一种能够定向降解EGFR的PROTACEGFR降解剂，其在HCC827细胞中的DC50为15.56 nM。该化合物有效抑制多种肺癌细胞系，包括H1975、PC-9和HCC827，其IC50分别为7.72 nM、121.9 nM和14.21 nM。PROTACEGFRdegrader 8 主要用于研究非小细胞肺癌（NSCLC）。

ALK/EGFR-IN-1（Compound 8l）是一款高效的ALK/EGFR双重抑制剂，专门针对EGFR和ALK的磷酸化过程进行抑制。该化合物对H1975细胞内的EGFRL858R/T790M突变体和BaF3细胞内的EML4-ALK表达类型表现出优异的抑制活性，其IC50值分别为4.3 nM和3.6 nM。ALK/EGFR-IN-1用于非小细胞肺癌（NSCLC）的科学研究具有重要应用价值。

ALK/EGFR-IN-2 是一种高效的 ALK 和 EGFR 双重抑制剂，能够诱导癌细胞凋亡及 G0/G1 细胞周期停滞。此化合物在 H1975、PC9 和 Baf3-EML4-ALK 癌熙胞株的增殖抑制实验中，其 IC50 值分别为0.0034、0.0065 和 0.0018 μM，表明其对这些癌熙胞系具有显著的抑制作用。

ALK/EGFR-IN-3 为ALK与EGFR的强效双重抑制剂，有效遏制H1975、PC9以及Baf3-EML4-ALK癌细胞系的生长，其IC50值分别为0.1360、0.0332及0.0339 μM。

PROTACEGFRdegrader 7 diTFA (compound 13b) 是高效且选择性的 CRBN 招募 PROTACEGFRL858R/T790M 降解剂，DC50 值为 13.2 nM。它在抑制 NCI-H1975 细胞增殖方面表现出强效，IC50 值为 46.82 nM，并且能够显着诱导这些细胞发生凋亡以及 G2/M 期的阻滞。PROTACEGFRdegrader 7 diTFA 展现了潜在的抗肿瘤活性，适合应用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的相关研究。