beclin-1

Chloramphenicol (Chloromycetin) 是一种广谱抗生素，有效抑制细菌蛋白质生物合成。Chloramphenicol 主要作用于细菌 70S 核糖体的 50S 亚基，对肽基转移酶有活性，抑制肽键的形成。

Beclin1-ATG14L interaction inhibitor 1 (com 19) 作为一种选择性抑制剂，特定抑制脂质激酶VPS34的复合物 I 中Beclin1与ATG14L的相互作用，而对Beclin 1-UVRAG作用重要的VPS34复合物 II 无影响。由此，其阻断VPS34复合物 I 形成，抑制自噬过程，但不干扰复合物 II 介导的囊泡运输。

Beclin1-Bcl-2 interaction inhibitor 1，有效地抑制Beclin 1 Bcl-2的结合作用，适用于癌症和神经退行性疾病的研究领域。

ICCB-19 hydrochloride (ICCB-19 HCl) 是RIPK1激酶活性的间接抑制剂。它是一种 TRADD 抑制剂，可与 TRADD 的 N 端结构域结合，破坏其与 TRADD-C 和 TRAF2 的结合，诱导自噬和长寿命蛋白质的降解。

Corynoxine B（Cory B） 是一种从 Uncaria rhynchophylla （Miq.） 中分离的天然生物碱，是一种自噬诱导剂，通过促进 Beclin 1 和 HMGB1 2 之间的相互作用来增强 Beclin 1 VPS34 复合物的活性并增加自噬，可改善阿尔茨海默病。

Tat-beclin 1, a peptide derived from the autophagy protein beclin 1, is a powerful inducer of autophagy. It interacts with GAPR-1 (GLIPR2), a negative regulator of autophagy. Tat-beclin 1 effectively reduces the buildup of polyglutamine expansion protein aggregates and inhibits the replication of various pathogens, such as HIV-1, in laboratory experiments. In addition, it has demonstrated the ability to decrease mortality in mice infected with chikungunya (CHIKV) or West Nile virus (WNV).

Tat-beclin 1 acetate 是一种有效的自噬诱导剂，并与自噬的负调节因子 GAPR-1 相互作用。 Tat-beclin 1 acetate 减少聚谷氨酰胺扩增蛋白聚集体的积累和几种病原体（包括 HIV-1）的复制。

Tat-beclin 1 TFA是一种来源于自噬蛋白区域(beclin 1)的肽，有效诱导自噬(autophagy)并与GAPR-1 (GLIPR2)发生相互作用，具有显著的自噬负调控作用。该化合物能有效减少体外聚谷氨酰胺扩增蛋白聚集体的积累，并抑制HIV-1等多种病原体的复制。同时，Tat-beclin 1 TFA能显著降低感染基孔肯雅病(CHIKV)或西尼罗河病毒(WNV)小鼠的死亡率。

Inflachromene(ICM) 是一种 HMGB1 和 HMGB 表达抑制剂，具有抗炎活性。Inflachromene 通过抑制 HMGB1 易位来减轻小鼠癫痫模型的癫痫发作严重程度，通过 HMGB1 2 调节的 TLR4-NF-κB 通路抑制内膜增生，通过调节 Beclin 1 活性来抑制自噬。Inflachromene 可用于研究癫痫。

SW063058 是一种特效自噬诱导剂，能够准确地阻断 Beclin 1 与 Bcl-2 的结合，而对 Bcl-2 与促凋亡蛋白（如 Bax 和 BIM）的相互作用不产生影响。该化合物通过抑制 Bcl-2 对 Beclin 1（自噬启动的关键组分）的负调控，促进自噬活性增强，且在体外不会引起细胞毒性、凋亡或其他形式的细胞性死亡。

TrxR-IN-3 (Compound 2c) 是TrxR 的有效抑制剂。TrxR-IN-3 对五种人类癌细胞系表现出强大的抗增殖活性，特别是对乳腺肿瘤细胞。TrxR-IN-3 增加 ROS 水平并通过调节乳腺癌细胞中细胞凋亡相关蛋白的表达导致明显的细胞凋亡。TrxR-IN-3 还通过促进 LC3-II 和 Beclin-1 的表达并减少 LC3-I 和 p62 蛋白的表达，来触发自噬体和自溶酶体的形成。

Autophagy Inducer 3 is a chemical compound that exhibits autophagy-induced activity, specifically inducing robust autophagic cell death in various cancer cells while sparing normal cells. This compound induces lethal autophagy through the formation of distinct autophagic vacuoles, LC3 puncta formation, and upregulation of signature autophagy markers such as Beclin and Atg family proteins [1].

BRD1991能够选择性地解除Beclin 1 Bcl-2的结合，从而在不引发细胞凋亡或其他类型细胞死亡情况下促进自噬作用。

JNK-IN-14是一种激酶（JNK1 2 3）抑制剂，IC50值为1.81、12.7和10.5 nM。它能诱导早期apoptosis，并在G2 M阶段引起细胞周期阻滞。与SP600125相比，在K562白血病细胞中，JNK-IN-14更强有效地抑制了Beclin-1的表达。

Pennogenin 3-O-beta-chacotrioside 是从七叶一枝花中分离得到的一种天然产物，具有抗结肠癌活性。它可以调节自噬，增加自噬相关蛋白 LC3 和 Beclin-1 的表达。

Apostatin-1 (Apt-1) 是一种新型 TRADD 抑制剂。 Apostatin-1 可以与 TRADD 的 N 末端 TRAF2 结合域上的口袋结合。

D-CopA3 是 MDM2 的抑制剂并激活 p53 信号通路。在结直肠癌细胞系 HCT-116、LoVo 和 RKO 中，D-CopA3 显示出细胞毒性（IC50=15-18 μM），并诱导 JNK Beclin-1 介导的自噬 (autophagy)。此外，它下调细胞周期抑制蛋白 p21Cip1 Waf1 的表达，增强粘膜屏障功能，减少炎症介质的渗透。D-CopA3 在小鼠 C. difficile 毒素 A 诱发的急性肠炎模型和 DSS 诱发的慢性结肠炎模型中展现抗炎活性，且在小鼠 HCT-116 异种移植模型中具有抗肿瘤作用。