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SBP-5147 是一种口服活性的ULK1/ULK2抑制剂,对ULK1的IC50为2 nM,对ULK2的IC50为53 nM。该化合物可抑制Beclin-1和Vps34的磷酸化过程,减少自噬 (autophagy) 流,通过下调ATG13和ATG101的表达并上调MHC-I的表达,诱导半胱天冬酶 (caspase) 依赖性细胞凋亡 (apoptosis),降低非小细胞肺癌细胞的存活率。SBP-5147 可用于研究非小细胞肺癌[1][2]。
SBP-5147 是一种口服活性的ULK1/ULK2抑制剂,对ULK1的IC50为2 nM,对ULK2的IC50为53 nM。该化合物可抑制Beclin-1和Vps34的磷酸化过程,减少自噬 (autophagy) 流,通过下调ATG13和ATG101的表达并上调MHC-I的表达,诱导半胱天冬酶 (caspase) 依赖性细胞凋亡 (apoptosis),降低非小细胞肺癌细胞的存活率。SBP-5147 可用于研究非小细胞肺癌[1][2]。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | SBP-5147 is an orally active ULK1/ULK2 inhibitor with an IC50 of 2 nM for ULK1 and 53 nM for ULK2. It inhibits the phosphorylation of Beclin-1 and Vps34, reduces autophagy flux, downregulates the expression of ATG13 and ATG101, upregulates MHC-I expression, induces caspase-dependent apoptosis, and decreases the survival rate of non-small cell lung cancer cells. SBP-5147 can be utilized in research related to non-small cell lung cancer[1][2]. |
| 靶点活性 | ULK2:53 nM |
| 体外活性 | SBP-5147 (Compound 5) 在 HEK293T 细胞的 NanoBRET 实验中与 ULK1 结合,IC 50 为 47 nM;在转染的 HEK293T 细胞中,SBP-5147 (10 μM; 1 h) 可将 ULK1 下游底物 Beclin-1 (Ser15) 和 Vps34 (Ser249) 的磷酸化水平抑制约 80%。此外,SBP-5147 在生化 ADP-Glo 实验中强效抑制 ULK1 和 ULK2 激酶活性,IC 50 分别为 2 nM 和 53 nM;SBP-5147 (10 μM; 18 h) 可抑制营养饥饿条件下 A549 细胞的自噬流并减少高自噬流细胞群体,SBP-5147 (48 h) 还可诱导 A549 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中 ATG13 降解,IC 50 为 4.5 μM。SBP-5147 (72 h) 可降低 A549、HCC827、H1373 和 H1975 细胞活力,IC 50 分别为 91、49、40 和 35 nM;SBP-5147 (1 μM; 8-24 h) 可诱导 A549 细胞发生 caspase 依赖性凋亡,且 SBP-5147 (15-30 nM; 72 h) 可显著上调 H1373、HCC827 和 A549 细胞中总 MHC-I 蛋白表达。 |
| 体内活性 | SBP-5147(10 mg/kg;灌胃;单次给药)可降低 C57BL/6J 小鼠肝脏和肺组织中 ATG13 与 ATG101 的蛋白水平,提示其能够持续靶向抑制自噬。 |
| 分子量 | 349.35 |
| 分子式 | C17H18F3N5 |
| CAS No. | 1884222-37-0 |
| Smiles | FC(F)(F)C1=CN=C(N=C1NC2CC2)NC3=CC=C4C(=C3)CCNC4 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多