bdk

BT2 是 BCKDC 激酶(BDK)抑制剂，IC50值为 3.19 μM。它也是一种选择性的Mcl-1抑制剂，Ki 值为 59 μM。BT2 与 BDK 结合触发 N 端结构域的螺旋运动，导致 BDK 从支链 α-酮酸脱氢酶复合物 (BCKDC) 中解离。

BDK-IN-1 (compound (-)-43) 作为一种效率BDK抑制剂，展现出0.23 μM的IC50和90%的最大抑制效果。它能够降低磷酸化-E1的水平，适用于心脏代谢疾病研究领域。

PF-07328948 是一种支链酮酸脱氢酶激酶 （BDK）抑制剂，可用于研究 CVD 代谢紊乱。

(S)-CPP sodium 作为支链 α-酮酸脱氢酶复合物 (BCKDC) 激酶（亦称BDK或酮酸脱氢酶激酶）的有效抑制剂，通过负向调控BCKDC活性发挥作用。该化合物具有IC50为6.3 μM，能够抑制BDK的活化作用，从而在野生型小鼠中显著降低血浆中的亮氨酸 异亮氨酸及缬氨酸水平。

PF-07238025是一种BCKDC激酶(BDK)抑制剂，具有EC50值为19 nM。它通过稳定BDK和BCKDH复合体中的E2亚基相互作用，阻碍E1亚基的磷酸化过程，从而抑制了BCKDH的活性。由于BDK的磷酸化作用是控制支链氨基酸(BCAA)降解过程中的限速步骤，PF-07238025的作用与包括心力衰竭(HF)、2型糖尿病(T2DM)、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)及肥胖在内的多种代谢性疾病的发病机制相关。研究显示PF-07238025能在小鼠体内改善心脏代谢指标并提升葡萄糖耐量。

PF-07247685是一种BCKDC激酶(BDK)抑制剂，具有较强的活性(EC50=2.2 nM)。该化合物能有效稳定BDK与BCKDH E2核心亚基之间的相互作用，并阻断E1亚基的磷酸化过程。BCKDH的活性受到BDK介导的磷酸化调控，从而控制支链氨基酸(BCAA)降解的关键步骤。BCAA的代谢失调与心力衰竭(HF)、2型糖尿病(T2DM)、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)及肥胖等多种疾病相关联，尤其在心脏代谢疾病中表现明显。PF-07247685在小鼠模型中对心脏代谢终点产生改善效果，并提升了葡萄糖耐量。

PF-07208254为高效的BDK抑制剂，可改善小鼠心脏代谢终点。