autophagosome

Indophagolin 是一种有效的含有二氢吲哚的自噬抑制剂，IC50 为 140 nM。它拮抗 Gq 蛋白偶联的 P2Y4、P2Y6和 P2Y11受体。它还拮抗嘌呤能受体 P2X4 以及 P2X1 和 P2X3，IC50 分别为 2.71、2.40 和 3.49 μM。

LC3-mHTT-IN-AN2 (5,7-Dihydroxy-4-phenylcoumarin) 是一种 mHTT-LC3 接头化合物，可与突变亨廷顿蛋白(mHTT) 和 LC3B 相互作用。 它将 mHTT 靶向自噬体以等位基因选择性方式降低培养的亨廷顿病小鼠神经元中的 mHTT 水平。它存在于西番莲植物中，具有抗菌活性。

LC3-mHTT-IN-AN1 是一种 mHTT-LC3 接头化合物，可与突变亨廷顿蛋白 (mHTT) 和 LC3B 相互作用。 它将 mHTT 靶向自噬体以等位基因选择性方式降低培养的亨廷顿病小鼠神经元中的 mHTT 水平。

MHY1485 是一种 mTOR 激活剂，具有细胞渗透性。MHY1485 抑制自噬体和溶酶体融合，导致 LC3II 蛋白的积累和自噬体增大，从而抑制细胞自噬。

EACC 是自噬的可逆抑制剂，可阻断自噬通量。它对自噬体特异性的 SNARE Stx17 易位具有选择性抑制作用，从而阻止自噬体与溶酶体的融合。

ML-9 是 Akt 激酶的一种选择性强效抑制剂，可抑制肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 和基质相互作用分子1(STIM1) 活性。它通过刺激自噬小体的形成并抑制其降解来诱导自噬。它抑制 MLCK，PKA 和 PKC 活性，Ki 值分别为 4、32 和 54 μM。

ML-9 (free base) suppresses MLCK, PKA, and PKC activity (Ki: 4, 32, and 54 μM, respectively). ML-9 (free base) is a selective and effective inhibitor of Akt kinase, inhibits myosin light-chain kinase (MLCK), and stromal interaction molecule 1 (STIM1) acti

TrxR EGFR-IN-1 (Compound L1Au2) 是一款TrxR EGFR的抑制剂，针对吉非替尼敏感及耐药的肺癌均展示出活性，有效抑制肿瘤增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。该化合物通过自噬溶酶体和蛋白酶体途径加速GPX4蛋白的降解，从而引发铁死亡 (ferroptosis)。此外，TrxR EGFR-IN-1 还可以诱发内质网应激并引发免疫原性细胞死亡，因此适用于吉非替尼耐药肺癌的研究。

Autophagyagonist-1 (compound 22) 是一种自噬 (Autophagy) 激动剂，在 HepG2 细胞和正常细胞中表现出显著的抗癌活性，其IC50值分别为 8.8 μM 和 > 50 μM。它诱导 G1 S 期细胞周期阻滞，并抑制 CDK4 和 CyclinD1 的表达，同时上调 P21。此化合物促进自噬体、蛋白质 LC3 和 PINK1 的积累，从而增强 HepG2 细胞中的自噬和线粒体自噬。

Crisdesalazine (AAD 2004) 是微粒体前列腺素 E2 合酶 1 (mPGES-1) 的抑制剂。 Crisdesalazine 可减少自噬体形成、轴索病变和运动神经元变性，改善运动功能并延长寿命。

Tubastatin 抑制 TGF-β1 诱导的 S6K 磷酸化、HIF-1α表达和 VEG F表达。Tubastatin 抑制 TGF-β1 诱导的 LC3B-II（自噬体形成的标志物）的抑制。

C18 dihydro Ceramide is a bioactive sphingolipid and precursor in the de novo synthesis of C18 ceramide that lacks the 4,5-trans double bond. [1] Increased C18 dihydroceramide lipid levels lead to increased triacylglycerol storage and autophagosome accumulation as well as upregulation of the fibrosis markers α-SMA and FGF2 in Chang and LX-2 liver cells. C18 dihydro Ceramide is elevated in the plasma of pre-diabetics up to 9 years prior to the onset of type 2 diabetes. [2] It is also elevated in the skin of patients with lesional atopic dermatitis.[3]

LY-294002 hydrochloride (NSC 697286) 是一种合成的 PI3Kα δ β 分子抑制剂（IC50：0.5 0.57 0.97 μM，在无细胞试验中）；在溶液中比 Wortmannin 更稳定，也是自噬体形成的阻断剂。

Liensinine Diperchlorate 是从芙蕖种子胚中提取的一种异喹啉生物碱。它通过阻断自噬小体-溶酶体融合来抑制晚期自噬，具有抗心律不齐、抗高血压、抗肺纤维化和血管平滑肌松弛等生物学活性。

CA-5f 是晚期巨自噬 自噬抑制剂，通过抑制自噬体-溶酶体融合起作用。它能够增加监控自噬的标记物 LC3B-II 和 SQSTM1 蛋白水平，促进 ROS 的产生，具有抗肿瘤活性。

TrxR-IN-3 (Compound 2c) 是TrxR 的有效抑制剂。TrxR-IN-3 对五种人类癌细胞系表现出强大的抗增殖活性，特别是对乳腺肿瘤细胞。TrxR-IN-3 增加 ROS 水平并通过调节乳腺癌细胞中细胞凋亡相关蛋白的表达导致明显的细胞凋亡。TrxR-IN-3 还通过促进 LC3-II 和 Beclin-1 的表达并减少 LC3-I 和 p62 蛋白的表达，来触发自噬体和自溶酶体的形成。

DC-LC3in-D5是一种有效的和选择性的LC3A B共价抑制剂，通过共价结合LC3B上的Lys49来破坏自噬(IC₅₀=200 nM)，导致LC3B脂化受损，自噬底物p62积累，自噬小体形成显著减少。

Coibamide A 是一种 N-甲基稳定的细胞毒性缩酚肽，具有强大的抗增殖活性。Coibamide A 通过mTOR 独立机制诱导自噬体积累。Coibamide A 诱导细胞凋亡。Coibamide A 抑制VEGFA VEGFR2表达并抑制胶质母细胞瘤异种移植物中的肿瘤生长。

XIE62-1004 是一种促进p62与LC3相互作用的诱导剂。通过与p62的ZZ域结合，导致p62自我聚集并与自噬体膜上的LC3相互作用；促进货物蛋白被送往自噬体以便降解。在体外及体内以浓度依赖和时间依赖的方式活性，并特异性针对野生型p62。在体外诱导突变型huntingtin的降解。也可以用于AUTAC蛋白质降解系统，通过p62自我聚集及与LC3的相互作用来诱导自噬。