核因子κb

Gue1654 是一种选择性 OXE-R 抑制剂，通过激活 BCAT1 缓解冠状动脉结扎诱导的小鼠缺血性心肌损伤和心肌细胞氧/葡萄糖剥夺诱导的损伤。Gue1654 抑制 OXE-R 抑制的蛋白激酶 C-ε （PKC-ε）/核因子 κB （NF-κB） 信号传导和心肌细胞凋亡。Gue1654 可用于研究心血管疾病。

Amakusamine 是一种来自 Psammocinia sp. 海绵的的吲哚生物碱，抑制 RANKL 诱导的多核破骨细胞形成的分离， 抑制核因子-κB 配体受体激活剂 （RANKL） 诱导的多核破骨细胞形成。

Isoquercetin (3-Glucosylquercetin) 是天然存在的多酚，具有抗氧化，抗增殖和抗炎特性。它通过调节核因子-κB 转录调节系统调节一氧化氮合酶 2 的表达。它通过 Nrf2/ARE 抗氧化剂信号传导途径减轻乙醇诱导的肝毒性，氧化应激和炎症反应。它具有高生物利用度和低毒性，是预防糖尿病妊娠出生缺陷的有希望的候选药物。

SC75741 是NF-κB 抑制剂，对p65的IC50为 200 nM。它可阻断流感病毒复制。它通过损害NF-κB 亚基 p65 的 DNA 结合，导致细胞因子，趋化因子和促凋亡因子的表达降低，抑制 caspase 活化和阻断 caspase 介导的病毒核糖核蛋白的核输出。

4-Octylphenol 是一种环境激素干扰物，影响男性生殖细胞的性别特异功能，具体表现为显著降低有丝分裂指数与前精原细胞的数量。此外，4-Octylphenol 会导致鲤鱼出现鳃炎症，这一过程涉及补体系统的激活，包括补体成分 3a/补体成分 3a受体 (C3a/C3aR) 轴和补体成分 5a/补体成分 5a受体 1 (C5a/C5aR1) 轴。此化合物还通过调节 T 辅助细胞 (Th) 1/Th2 细胞平衡与调节性 T 细胞 (Treg)/Th17 细胞比例影响免疫系统。4-Octylphenol 亦可通过 Toll 样受体 7 (Toll-like Receptor (TLR))/抑制因子 κBα/核因子 κB (TLR7/IκBα/NF-κB) 路径产生炎症损伤。

SPA0355 是硫脲衍生物，展现抗氧化和抗炎特性。它抑制RANKL(核因子 κB 受体活化因子配体)在初级骨髓来源巨噬细胞中的诱导破骨细胞生成，影响MAPKs、Akt和NF-κB通路的激活。同时，SPA0355 促成成骨细胞分化，提高碱性磷酸酶活性和矿化结节形成。通过刺激成骨细胞分化并抑制破骨细胞吸收，SPA0355 可以保护去卵巢小鼠免受骨丢失，适用于绝经后骨质疏松症的研究。

MI 2 (MALT1 inhibitor) 是一种MALT1抑制剂 (IC50=5.84 μM)，对动物无毒性。它能够直接与 MALT1 结合，不可逆地抑制蛋白酶功能，并伴有 NF-κB 报告子活性抑制、c-REL 核定位抑制和 NF-κB 靶基因下调。

Aconine (Jesaconine) 是一种退热药，有胃麻醉作用，能够抑制核因子 κB 受体活化剂配体诱导的 NF-κB 激活。

HSR1304 (Compound 5d) 是一种 NFκB 的有效抑制剂。其中多功能转录因子核因子-κB (NF-κB) 广泛的参与多种人类疾病（如癌症、慢性炎症）。HSR1304 具有潜力进行癌症疾病的研究。

Anti-inflammatory agent 6 能够阻断作为炎症关键控制器的 Iκb 激酶 α β（IKKα β）、IκBα 和核因子 kB p65（NF-κb p65）的磷酸化，表现出抗炎潜力。

Anemarsaponin B 是一种甾体皂苷，可降低iNOS 和COX-2的蛋白和 mRNA 水平，减少促炎细胞因子的表达和产生。它通过阻断 IκBα 的磷酸化来抑制NF-κB 的 p65 亚基的核转位，还抑制 MAP 激酶激酶 3/6 (MKK3/6) 和混合谱系激酶 3 的磷酸化。

NF-κB-IN-9 是一种靶向核因子 NF-κB 的声敏剂 (λex λem=489 628 nm)。NF-κB-IN-9 由于分子中有两个白藜芦醇单元，而对 NF-κB 信号表现出强烈的抑制作用。NF-κB-IN-9 具有抗肿瘤活性，并对癌细胞表现出显着的声细胞毒性。NF-κB-IN-9 在小鼠移植模型中具有生物安全性。

RS 09 TFA是一种TLR4激动剂，能在体外RAW264.7巨噬细胞中促进NF-κB核易位并诱导炎性细胞因子的分泌。作为体内佐剂，与X-15-KLH联用时，RS 09 TFA能在小鼠中提高X-15特异性抗体的血清浓度。

Narlumosbart（JMT103）是一种IgG4κ型抗体，专一性靶向核因子-κB 配体受体激活剂（RANKL）。

F1是一种抗炎肽，由HIV-1 Tat蛋白质转导域与对应于抑制因子NF-κB激酶-相互作用肽（IKIP）46-60残基的15氨基酸肽链接而成。在5 µM浓度下，F1抑制了小鼠腹腔巨噬细胞中LPS诱导的IκB激酶α（IKKα）和IKKβ的磷酸化以及NF-κB（p65）的核内转移。在体内，F1（5 mg/kg）降低了LPS诱导的脓毒症小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的血清水平，并增加了生存率。

1,3-Dibenzyl-5-fluorouracil 作用于阻断破骨细胞的生成。该化合物主要通过抑制核因子 κB 配体受体激活因子 (Receptor activator of NF-κB ligand, RANKL) 和巨噬细胞集落刺激因子 (Macrophage colony-stimulating factor, M-CSF) 的信号通路，从而减少破骨细胞标记物的表达。此外，1,3-Dibenzyl-5-fluorouracil 也被广泛应用于代谢性骨病的研究领域。

TNF-α-IN-18是一种肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的抑制剂，其 IC50 为 1.8µM。TNF-α-IN-18有效阻断核因子 κB (NF-κB) 的核转位，从而抑制下游 TNF 信号通路。在小鼠成纤维 LM 细胞中表现出最小细胞毒性 (CC50 大于 50 µM)。研究证实 TNF-α-IN-18 能缓解小鼠模型中 TNF 或脂多糖诱导的脓毒症，并对类风湿关节炎的发展提供显著保护作用。

4-Octylphenol (Standard) 是 4-Octylphenol 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。4-Octylphenol 是一种环境激素干扰物，影响男性生殖细胞的性别特异功能，具体表现为显著降低有丝分裂指数与前精原细胞的数量。此外，4-Octylphenol 会导致鲤鱼出现鳃炎症，这一过程涉及补体系统的激活，包括补体成分 3a/补体成分 3a受体 (C3a/C3aR) 轴和补体成分 5a/补体成分 5a受体 1 (C5a/C5aR1) 轴。此化合物还通过调节 T 辅助细胞 (Th) 1/Th2 细胞平衡与调节性 T 细胞 (Treg)/Th17 细胞比例影响免疫系统。4-Octylphenol 亦可通过 Toll 样受体 7 (Toll-like Receptor (TLR))/抑制因子 κBα/核因子 κB (TLR7/IκBα/NF-κB) 路径产生炎症损伤。

RS09 2TFA (1449566-36-2 free base) 是一种 TLR4 激动剂。促进 NF-κB 核转位并在体外诱导 RAW264.7 巨噬细胞分泌炎性细胞因子。它在体内充当佐剂并提高 X-15 特异性抗体血清浓度。

Peptide P60 是一种FOXP3抑制剂。它能够进入细胞，抑制FOXP3的核转位，并降低其对转录因子NF-κB和NFAT的抑制能力。同时，Peptide P60 可抑制小鼠和人类来源的调节性 T 细胞 (Treg) 的免疫抑制活性，并在体外增强效应 T 细胞的刺激。该化合物可引发一种淋巴增生性自身免疫综合征，其病理特征与缺乏功能性Foxp3的报道斑驳鼠相似。Peptide P60 还能够提高癌症和病毒疫苗的免疫原性。